Лечение варикозного расширения вен

ВВЕДЕНИЕ

Варикозная болезнь — одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595—1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками леченной венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. van der Stricht (1996) варикозная болезнь явилась «платой человечества за возможность прямохождения».

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего, это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25 %. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн. человек, у 15 % из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. R.Beaglehole (1970—1973), проводя эпидемиологические исследования в промышленных районах США, обнаружил, что более половины больных варикозной болезнью были старше 55 лет. Но уже в 1991 г., по данным J.Mayberry, возраст почти половины всех больных составил 30 — 35 лет. Все чаще заболевание выявляют у школьников: поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10 — 15% из них уже в 12 — 13 лет.

Высокая распространенность, быстрое «омоложение» заболевания, а также значительное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медико-социальную проблему.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Варикозная болезнь вен нижних конечностей — полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность.

Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 % больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием и пр. С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетической предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10 — 20%. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным.

Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в Центральной Африке она составляет 0,2%, а среди населения Новой Гвинеи — 0,1%. Вряд ли это можно объяснить только особенностями образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии, среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28% населения), а на севере реже (6,8%). Возможно, все же существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев.

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м² повышает риск развития заболевания на 33%. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1%, в отсутствие длительных статических нагрузок — лишь 8,3%. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6% и 24,3%. Среди женщин, работающих сидя, L.Pirnat выявил варикозную болезнь у 37,7%, а при работе в вертикальном положении — у 63,1%. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3−4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления.

На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышается внутрибрюшное давление.

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профилактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что у транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами, часто появляются телеангиоэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3−4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20−30% женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т.е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОЙ СТЕНКИ

В стенке вены выделяют две категории структур — опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутрисосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной безсосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь ни отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эндотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (IFN-y) и В-фактора некроза опухолей (TNF-cc). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках — антиген HLVD/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория об артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию заболевания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная система нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.

На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток классифицировать варикозную болезнь. До середины 70−х годов предлагаемые классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 г. F. Martorell:

·                              варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;

·                              эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение вен;

·                              постфлебитическое варикозное расширение вен;

·                              послеоперационное варикозное расширение вен;

·                              варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких
вен;

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней «эссенциальным варикозным расширением вен». В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. Н. J. Leu (1979). В ней выделялись:

·                              внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);

·                              подкожный варикоз (ретикулярные вены);

·                              варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W. Redish и R. H. Pelzer детализировали характеристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

·                              линейные вены;

·                              звездчатые (паукообразные) вены;

·                              папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающихся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

·                              внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-
венозного сброса;

·                              сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным
венам;

·                              распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным
венам;

·                              варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Степень хронической венозной недостаточности:

·                              0 — отсутствует;

·                              I — синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

·                              II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

·                              III — венозная трофическая язва (открытая или-зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно формулировать диагноз. Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкожной вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II, осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ВАРИКОЗНОГО СИНДРОМА

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикознорасширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами, и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазии и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантныгх вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен с помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий вено-венозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются, и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увеличиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной на протяжении многих лет.

Независимо от того, с преобладанием какого сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходит одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в среднем 3—5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функциональные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастозность стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

В ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и лишь впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно наблюдается у пациентов с избыточной массой тела, когда начальная трансформация поверхностных вен «маскируется» выраженной подкожной жировой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний, сопровождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудности вследствие общности многих клинических проявлений различных патологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебитической болезней. В клинической практике часто приходится проводить дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного позволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения ненужных методов обследования.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Современная флебология является не только плодом клинического опыта многих поколений исследователей, но, прежде всего, итогом бурного развития медицинских диагностических технологий. Действительно, многие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лечения никогда не были бы разрешены без использования специальных инструментальных методов исследования.

В настоящее время основными методами диагностики варикозной болезни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позволяет оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата. Методические особенности данного исследования подробно изложены в главе. Здесь мы остановимся на некоторых аспектах применения допплерографии при варикозной болезни.

Допплеровский датчик первоначально устанавливают в проекции бедренной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7—8 см дистальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на высоте пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это означает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3—4 см медиальнее с целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию в проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновременно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кровоток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибором в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии — обследование подколенной и малой подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кровоток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети, позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены. Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их исключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней

линии. Наибольшие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены (датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компрессионную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетанное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильности полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ямке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного исследователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосудистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определения причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: на верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластический бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозрительной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индурации, локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устанавливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь проводит попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вены с клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочастотному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность ошибок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достаточно велика, поскольку они не позволяют «видеть» сосуды. Нередко звуковой сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве признака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низкого вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни.

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться физиологический рефлюкс крови.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически общепризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей является проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по берцовым венам при

варикозной болезни признается казуистикой. По данным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судорог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходимость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диаметр (0,2— 0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с использованием цветного картирования. Поверхностное расположение малой подкожной вены приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекрывает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда сопровождаются одноименной артерией, локация которой позволяет достоверно их различить. При компрессии мышц бедра через несостоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна крови.

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирование позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие рефлюкса. но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от паха до лодыжки) выявляется лишь у 12 % больных варикозной болезнью. В 25 % наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65 % — захватывает только бедро. На высоте пробы Вальсальвы в случае недостаточности остального клапана диаметр устья большой подкожной вены возрастает в 2 раза. Причиной этого является снижение толерантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенкой гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатационный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Радионуклидная флебосцинтиграфия.

При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

1)    при подозрении на мультиперфорантный вено-венозный сброс, когда требуется
много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с
помощью ангиосканирования;

2)    при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового
датчика с ее поверхностью;

3)    при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубокие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена — до 5—7 см/с (в норме 8—9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни — контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью, через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз. Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода. Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СПОСОБЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.

Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения, что указывает на степень венозного застоя. Эти способы в амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой венозной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме того, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику изменений тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кровообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варикозной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативным вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась «золотым стандартом» в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследования, а также появление способов непрямой оценки функциональных параметров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глубокой венозной системы, стволов подкожных вен, а также точно

локализовать несостоятельные перфорантные вены. В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или иных диагностических методик и показаниях к их применению при варикозной болезни представлены в табл. 13.3. Различные инструментальные методы выступают на передний план в зависимости от характера диагностических задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при варикозной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую допплерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.

ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация варикозного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию проявлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применением оперативных и консервативных методов лечения. Тактика их использования в первую очередь определяется формой варикозной болезни и стадией ХВН. В то же время в настоящее время вносятся коррективы в решение этой проблемы. В последние годы возросла медицинская активность населения, особенно пациентов молодого возраста, которые настроены на лечение с высоким косметическим результатом и минимальными потерями рабочего времени. Другим аспектом проблемы является рост числа пациентов пожилого и старческого возраста. Даже при равнозначной клинической картине у разных пациентов алгоритм обследования и лечения может различаться кардинально.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный клинический осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анамнеза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе атеросклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование, включающее обязательное определение артериальной пульсации на периферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов, которым однозначно не может быть применена активная лечебная тактика, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некоторое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту категорию входят пациенты:

·                               старческого возраста (старше 75 лет);

·                              пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;

·                              любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;

·                              любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказывающиеся от возможного оперативного лечения.

У всех таких пациентов нет необходимости в проведении дополнительного обследования. Им назначают консервативное лечение ХВН, включающее перманентную эластическую компрессию, курсовой прием поливалентных флеботропных препаратов,

лечебно-охранительный режим. Особую группу составляют больные с атеросклеротическим поражением артерий. Для выяснения возможности проведения компрессионного лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с помощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невозможно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопутствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины поражения венозного русла, установленной на основании данных инструментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или флебосклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно или по окончании активных мероприятий назначают консервативное (компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным отечным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью скорейшей реабилитации пациентов.

Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной болезнью — профилактика прогрессирования или рецидива заболевания. Мнение о том, что для излечения достаточно грамотно и радикально выполнить операцию, сменилось более зрелым подходом, согласно которому варикозная болезнь является хроническим, прогрессирующим патологическим состоянием, при котором симптомы ХВН могут появиться даже после идеально проведенного оперативного вмешательства. Поэтому пациентов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и проводить им постоянно или периодически компрессию или назначать флеботропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать определенный режим труда и отдыха.

ФЛЕБОЕКЛЕРОЗИРУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Становление и развитие метода флебосклерозирующей терапии происходили на протяжении многих веков и были связаны с рядом фундаментальных открытий. W. Benton (1970) нашел в трудах Гиппократа, датированных 370 г. до н.э., описание воспаления и облитерации варикозной вены после ее инфицированной пункции колючкой знаменитого Plantus orientalis — дерева Гиппократа С Ubren, J. Major и С. Scotus в 1656—1658 гг., применяя внутривенное введение раствора опиума, впервые описали явление постинъекционного тромбофлебита с последующей облитерацией сосуда. В 1682 г. швейцарский врач D. Zollikofer с целью остановки кровотечения ввел в подкожную вену бедра раствор кислоты. М. Loyd в 1836 г. успешно применил паравазальную склеротерапию кровоточащей гемангиомы, использовав слабый раствор азотной кислоты. Последующие попытки были не столь удачными и в ряде случаев закончились летально.

Принципиально новый этап в развитии флебосклерооблитерации начался после изобретения Rynd и Pravaz (1845—1851) шприца. В процессе его разработки Pravaz (1840) описал успешную облитерацию сосудистой аномалии у собаки внутриартериальным введением абсолютного спирта. Эксперименты, проводимые в течение 11 лет, позволили исследователю перейти к целенаправленной облитерации варикозных вен у людей путем введения раствора полуторахлористого железа.

Со второй половины XIX в. предпринимался ряд исследований, направленных на разработку техники склерозирующего лечения варикозных вен и поиск наиболее эффективных склеропрепаратов. С 1840 по 1900 г. наибольшей популярностью пользовались растворы йода и хлористые соединения железа. К концу 1880 г. опыт инъекционного лечения варикозных вен насчитывал уже более 300 наблюдений. В этот же период независимо друг от друга Cassaignac, Debout и Desgranges описали первые серьезные осложнения склеротерапии — острые тромбофлебиты и некрозы кожи, a Corbiu и Farms — даже летальные исходы. Между тем Weinlechner в 1876 г. наряду с отрицательными результатами наблюдал несколько случаев заживления трофических язв после инъекционной облитерации варикозных вен. С целью предупреждения тромбофлебита после склеротерапии Soule и Muller в 1860 г. предложили использовать эластический бандаж. Burroughs, сочетая инъекционное лечение с эластической компрессией, в 1880 г. добился хороших результатов у 60 пациентов. Однако несовершенство методики и высокий процент тяжелых осложнений привели к тому, что на Всемирном хирургическом конгрессе в Лионе (1894) было рекомендовано не использовать склеротерапию для лечения варикозной болезни.

Развитие современной техники флебосклерозирующего лечения ведет свой отсчет с 1916 г., когда P. Linser сообщил об успешном лечении более чем 1000 пациентов с варикозной болезнью. Он использовал раствор перхлорида в дозе не более 2 мл на один сеанс лечения в сочетании с длительной прогулкой пешком после процедуры. В этот же период J. Sicard и его ученик R. Tournay разработали «нисходящую» технику облитерации варикозных вен, которая впоследствии получила название «французской». Сущность ее заключалась в первоочередном склерозировании вен в проксимальных отделах конечности в непосредственной близости от сафено-феморального соустья. В качестве склерозантов они использовали препарат на основе ртути (луаргол), гидрокарбонат или салицилат натрия. S. McAusland популяризовал «французскую» технику в США, сообщив в 1939 г. об опыте лечения 10 000 пациентов. Одним из принципиальных подходов французской флебологической школы, действующих и по сей день, является высказанное J. Sicard категорическое отрицание необходимости эластической компрессии.

В 50−х годах нашего века К. Sigg и Е. Orbach описали другую методику, получившую название «восходящей», или «швейцарской». Отличием от «французской» техники стало то, что инъекции выполнялись вначале на голени, а затем на бедре. Эти исследователи предложили также предварительно освобождать варикозную вену от крови, вводя в нее небольшое количество воздуха — «воздушный блок».

В 1967 г. ирландский врач G. Fegan, обобщив опыт 16000 склеротерапий, предложил свою методику лечения, основанную на опорожнении от крови венозного сегмента, подлежащего облитерации, длительной эластической компрессии и высокой физической активности больных после выполнения процедуры.

С 60−х годов флебосклерозирующая терапия практически безоговорочно признается в Европе и США полноценным и весьма эффективным методом лечения варикозной болезни. В то же время в России данная методика не только не получила достаточного распространения, но и активно критиковалась ведущими хирургами. Даже в специальных руководствах, посвященных варикозной болезни, прослеживается более чем сдержанное отношение к этому виду терапии. Ситуация коренным образом изменилась лишь в 90−х годах XIX в., и в настоящее время можно констатировать, что флебосклерозирующая терапия заняла достойное место в лечебном арсенале российских флебологов.

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, необходимо четко определить клинические ситуации, в которых оправдано использование пункционной склеротерапий:

·                              расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазии;

·                              изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;

·                              период после венэктомии (облитерация намеренно не удаленных варикозных

·                              вен).

Склеротерапия. Одной из наиболее распространенных в мире и в нашей стране в настоящее время стала техника склеротерапии, предложенная G. Fegan [17]. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой производят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента.

Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном положении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из намеченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению в шприц темной крови, после чего ногу больного приподнимают под углом 15—20 ° для пассивного освобождения от крови подлежащего облитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вводят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой руки пережимают вену выше и ниже места пункции и вводят всю (0,3—0,5 мл) дозу препарата. Для выполнения склеротерапии используют растворы натрия тетрадецилсульфата (фибровейн) или полидоканола в концентрации от 1 % до 3 % в зависимости от диаметра вены. После 20— 30−секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции марлевой подушечкой.

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), накладывают первый тур над местом инъекции, второй — под ним, третьим вновь накрывают зону инъекции. Им же над сосудом фиксируют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эффект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только после этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру повторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном направлении.

При наложении эластического бандажа равномерное натяжение каждого последующего тура бинта контролируют пальцами левой руки. Хорошо забинтованная конечность должна быть плотной на ощупь, но при этом пациент не должен испытывать неприятных ощущений от тугого бинтования. Последний тур бинта фиксируют липким пластырем или специальными скобками. Для предупреждения соскальзывания эластического бинта при ходьбе поверх него по спирали накладывают несколько туров клеящего бинта.

После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если нежелательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он может вести привычный образ жизни. Никаких ограничений физической активности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7— 8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходимости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной облитерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяжении, сокращение ее диаметра в 2—3 раза по сравнению с исходным и отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Микросклеротерапия — представляет собой пункционное введение

флебосклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза. Единичные или множественные сосудистые звездочки встречаются у каждой четвертой женщины в возрасте 25—35 лет. После родов подобные сосудистые изменения наблюдаются у 80 % женщин.

Принципиальным является определение оптимальных точек инъекции. Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикожных сосудов происходит в

центробежном направлении от так называемой центральной вены, «питающей» всю сосудистую звездочку. Достижение оптимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитерации центральной вены.

С помощью легкой мануальной компрессии освобождают всю сосудистую звездочку от крови. После декомпрессии ее заполнение начинается именно с центральной вены. Другим способом обнаружения «питающего сосуда» служит компрессия телеангиэктаза покровным стеклом, при этом по мере запустения второстепенных коллатералей отчетливо проявляется именно центральная вена. Более информативно, хотя и трудоемко, ультразвуковое картирование телеангиэктаза. При этом используют допплеровский трансдьюссер рабочей частотой 20—25 МГц с возможностью визуализации потоков крови на видеомониторе. Ультразвуковой луч такой высокой частоты проникает в кожные покровы на глубину до 3 мм, что позволяет локализовать центральную вену на основании более высоких (по сравнению с мелкими коллатералями) скоростных параметров кровотока.

Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные растворы склерозантов — 0,2% или 0,5% раствор фибровейна или 0,5% раствор полидоканола. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в горизонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Существует две разновидности техники микроинъекций. При применении первой используют 2−миллилитровый шприц и иглу 30g (0,3 мм в диаметре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45°. Этот простой маневр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за заполнением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выполнения инъекции. Учитывая подвижность кожи и обусловленные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции контролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препаратом крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей крапивницу. Это свидетельствует о начале коагуляции белков эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата.

Описанная методика имеет существенные недостатки. Во-первых, физиологический тремор рук врача затрудняет фиксацию иглы в просвете вены. В результате повреждаются стенки сосуда и происходит экстравазация флебосклерозирующего препарата с риском развития побочных реакций (гиперпигментация, эпидермальный некроз, неоваскуляризация и др.). Во-вторых, крайне трудно дозировать усилие на поршень шприца, предотвращая тем самым

гипертензионный разрыв телеангиэктаза. И, наконец, из-за постоянного напряжения зрения быстро наступает усталость хирурга, снижающая эффективность последующих пункций.

Оптимальной следует признать технику инъекции склерозанта, при которой используют специальный латексный катетер с микроиглой 30 g (STD Pharmaceutical Ltd., Великобритания). Процедуру выполняют следующим образом: удерживая левой рукой шприц, заполненный флебосклерозирующим препаратом, и присоединенный к канюле катетер, врач большим и указательным пальцами правой руки фиксирует иглу (тотчас выше соединения ее с катетером). После освобождения системы от воздуха производится пункция вены. О правильности положения иглы в просвете сосуда свидетельствуют появление в катетере мениска крови. После этого вводят флебосклерозирующий препарат. Преимущество этой техники состоит в том, что катетер выполняет демпферную функцию, нивелируя колебания давления в шприце, физиологический тремор рук врача и возможные движения пациента. Все это повышает эффективность, безопасность и безболезненность процедуры.

Поскольку активного кровотока во внутрикожных венах практически нет, для экспозиции склерозанта не требуется немедленной эластической компрессии, и лечение может быть продолжено в другом регионе. После выполнения необходимых инъекций на гиперемированные участки кожи наносят тонкий слой кортикостероидной мази или геля, что снижает тканевую реакцию.

Эластическую компрессию после микросклеротерапии обеспечивают латексными подушечками и хлопковыми бинтами. Техника наложения эластического бандажа описана выше. Поскольку при поверхностной локализации телеангиэктазий и низком интравенозном давлении не требуется значительных компрессионных усилий, можно применять только чулки или колготы «Сигварис» II класса. Продолжительность эластической компрессии — 3 сут.

Эхосклеротерапия.

Любой флеболог, активно применяющий флебосклерооблитерацию, прекрасно знает, что в ряде случаев никакие, даже самые совершенные, технические приемы не гарантируют успешного проведения процедуры. В основном это отмечается при расположении варикозно-расширенных вен глубоко в подкожной клетчатке (чаще у пациентов с избыточной массой тела). Такие сосуды получили название «непальпируемых и невизуализируемых» (unvisible, impalpable). Как правило, это притоки большой подкожной вены на бедре. При переводе больного в горизонтальное положение венозные узлы спадаются и нередко меняют свое расположение по отношению к предварительно размеченным местам введения склерозирующего агента. Произвести точную пункцию в этих условиях практически невозможно, а настойчивое стремление все же выполнить процедуру может привести к паравазальному введению высококонцентрированного склеропрепарата, что чревато тяжелыми некротическими осложнениями. Аналогичные трудности возникают и при пункционной склерооблитерации приустьевых отделов магистральных подкожных вен. В подобных случаях существует реальная опасность ошибочной пункции и введения препарата в глубокие магистральные сосуды.

Впервые попытку разрешить эту проблему предприняли R. M. Knight и F. Vin [26]. В 1989 г. они предложили выполнять склеротерапию, используя ультразвуковое дуплексное сканирование для контроля за проведением иглы в подкожной клетчатке, точной пункцией вены и инъекцией склерозанта. За прошедшие годы эта методика завоевала прочное место в широкой клинической практике.

Чаще всего эхоконтроль за ходом процедуры проводят при инъекции в приустьевые отделы большой или малой подкожных вен. Этот вариант активно используют в основном сторонники французской флебологической школы. При этом компрессия в зоне инъекции признается не обязательной, а курс лечения может состоять из нескольких процедур до достижения полной облитерации вены. Варикозно-измененные притоки облитерируются с помощью обычной техники склеротерапии. Ряд исследователей рекомендуют применять эхосклерооблитерацию для ликвидации перфорантного рефлюкса.

На наш взгляд, наиболее целесообразно использовать данную методику для облитерации труднодоступных варикозно-измененных притоков подкожных вен. Перфорантный или приустьевой рефлюкс с помощью склеротерапии устраняется на срок не более 1—2 лет. В дальнейшем в большинстве случаев развивается рецидив заболевания.

Техника эхосклеротерапии заключается в следующем. Точки пункций предварительно размечают маркером. Ультразвуковой датчик располагают над предполагаемым местом пункции. Непосредственно к склеротерапии приступают только после четкой визуализации варикозной вены. Локацию вены можно осуществлять в В-режиме, но более полную информацию о ходе процедуры представляет все же режим цветового кодирования. Пункцию выполняют на расстоянии 0,5—1 см от датчика. В подкожной клетчатке кончик иглы дает яркий отраженный эхосигнал округлой формы диаметром около 1 мм. Ориентируясь по изображению на мониторе, пунктируют вену. Признаком точной пункции является кратковременный цветовой сигнал в момент прокалывания стенки и расположение кончика иглы в просвете сосуда.

Дополнительным критерием служит появление темной крови в шприце. Препарат вводят в объеме 0,5—1 мл на одну инъекцию, при этом просвет сосуда окрашивается в красный или синий цвет. Изменение окраски просвета вены возникает при начале давления на поршень шприца и продолжается до окончания введения препарата. Если цветовой сигнал отсутствует, процедуру необходимо приостановить и убедиться в том, что игла находится в просвете вены.

Регламент компрессии после эхосклеротерапии не отличается от такового при выполнении лечения по стандартной методике: немедленное прижатие места инъекции, формирование бандажа с использованием латексных подушечек для локальной компрессии.

В настоящее время эхосклеротерапию можно признать высокоэффективным и безопасным методом склерозирования варикозных вен, позволяющим добиться надежной их облитерации при минимальном риске осложнений. В то же время эта методика технически довольно сложна и должна выполняться флебологом. имеющим значительный опыт в проведении как пункционной склеротерапии, так и в ультразвуковой диагностике.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПУНКЦИОННОЙ СКЛЕРОТЕРАПИИ

Осложнения пункционной склеротерапии  разделяют на две группы:

1)    ранние, развивающиеся во время или непосредственно после введения
препарата;

2)    поздние, возникающие спустя несколько часов или суток после склеротерапии.

К первой группе осложнений относятся :ваговазальные реакции, местная крапивница, аллергические реакции и болевой синдром.

Ваговазальные реакции проявляются головокружением, головной болью, сердцебиением, повышенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состоянием. Они не связаны с типом флебосклерозирующего препарата, а зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента. Для предупреждения развития этих состояний необходимо провести ряд психопрофилактических мероприятий. Непосредственно перед лечебной процедурой пациенту рассказывают о возможных ощущениях во время склеротерапии (чувство жжения или распирания в месте инъекции), предупреждают о возможности появления головокружения, сердцебиения и т. д. В течение всей манипуляции необходим постоянный контакт с пациентом, причем врач должен расспрашивать больного об ощущениях и при необходимости успокаивать его.

Местная крапивница — гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в которые вводится препарат (это относится только к телеангиэктазиям и ретикулярным венам). Эта реакция обусловлена нарушением проницаемости эндотелия в результате химического ожога. Как правило, она проходит самостоятельно в течение 10—15 мин. Для скорейшего купирования этого явления можно применять кортикостероидные топические препараты. Их наносят на кожу тонким слоем после завершения инъекции.

Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический шок) отмечаются редко — в 0,01 % случаев. С тем чтобы их избежать, необходимы тщательный сбор аллергоанамнеза и строгое определение показаний к инъекционной терапии.

Болевой синдром при инъекции склерозанта зависит от воздействия ряда факторов. Наиболее болезненными являются пункции, выполняемые в зоне лодыжек, подколенной ямке и на медиальной поверхности бедра. Это обусловлено особенностями кожной иннервации нижней конечности. На возникновение болевого синдрома влияют тип иглы и вид склеропрепарата. Оптимальными для пункции вены являются короткие иглы с триангулярной заточкой, калибром 25—30 g, покрытые силиконом. Наименее болезненны инъекции таких препаратов, как фибровейн и этоксисклерол, наибольшие болевые ощущения вызывают гиперосмотические растворы.

К поздним осложнениям флебосклерозирующей терапии относятся тромбофлебит, гиперпигментация и некрозы кожи.

Постинъекционный тромбофлебит обычно возникает в результате расширения показаний к инъекционному лечению или вследствие технических погрешностей. Чаще всего он развивается из-за неправильного наложения бандажа. Применение специальных приспособлений и материалов для стабилизации бандажа (использование бинтов с клеющей поверхностью, лечебного трикотажа I—II компрессионного класса) позволяет надежно фиксировать повязку на весь период непрерывной компрессии (7—8 сут.). При развитии тромбофлебита проводят стандартное лечение — эластическую компрессию, местную гипотермию, аппликацию гепаринсодержащих и противовоспалительных гелей или мазей.

Постинъекционная гиперпигментация, по мнению большинства флебологов, является наиболее частым осложнением пункционной склеротерапии, а стойкий косметический дефект, обусловленный ею, может свести на нет результат инъекционного лечения. Частота возникновения гиперпигментации, по различным статистикам, составляет 10—30 %.

Причины этого осложнения: 1) синтез и накопление меланина в клетках эпидермиса при локальной воспалительной реакции после инъекции склерозанта; 2) попадание через поврежденную стенку вены в эпидермис и собственно кожу разрушенных эритроцитов и гемоглобина. Последний по мере деградации переходит в пигмент — гемосидерин, захватывается макрофагами, фиксируется в глубоких слоях эпидермиса и в дерме. Развитие гиперпигментации напрямую связано с использованием непропорционально высоких по отношению к диаметру сосуда концентраций флебосклерозирующих препаратов. Другим предрасполагающим фактором служит также высокое гидростатическое давление в сосудах. Пигментация развивается чаще всего при склерозировании вен, расположенных на голени. Вероятность развития гиперпигментации высока у лиц с темным цветом волос и темным кожным покровом. Развитие этого осложнения более вероятно при приеме антибиотиков-макролидов и препаратов железа, а также при повышенном уровне эстрогенов в крови.

Абсолютно надежных методов профилактики постинъекционной гиперпигментации кожных покровов не существует. Снизить частоту ее появления позволяют точный учет анамнестических данных, корректное определение показаний к склеротерапии, подбор оптимальных концентраций склерозирующих веществ и технически грамотное проведение инъекций с формированием надлежащего эластического бандажа.

Об уже развившейся гиперпигментации среди флебологов встречаются различные мнения. Большинство специалистов все же считают, что предпринимать активные действия не следует, поскольку пигментация кожи самостоятельно регрессирует в сроки до 12 мес.

Некрозы кожи и подкожной клетчатки связаны исключительно с техническими погрешностями при выполнении склеротерапии. Их развитие обусловлено паравазальным введением высококонцентрированных растворов флебосклерозирующих веществ, которое может происходить как в результате ошибок во время пункции вены, так и при пассивном вытекании препарата через место ввода иглы. При экстравазации склерозанта развиваются рефлекторный артериолоспазм и тканевая гипоксия. Вследствие этого активируются макрофаги и развертывается процесс, сходный по механизму с образованием трофической язвы при артериальной недостаточности. Не менее частой причиной эпидермального некроза считают локальную гипертензию, обусловленную неправильным наложением бандажа.

Лечение развившихся поверхностных некрозов заключается в наложении асептической повязки и локальной аппликации кортикостероидной мази. Эти простые меры позволяют добиться восстановления кожных покровов в течение 1—2 мес.

Вторичные (постинъекционные) телеангиэктазии формируются в сроки от 3 до 12 мес после склеротерапии. Данные о частоте их развития достаточно противоречивы. М. Goldman (1991) сообщает о 5 % подобных осложнений, тогда как другие исследователи приводят гораздо более высокие цифры — до 75 %. Большинство специалистов считают, что вторичные телеангиэктазии образуются вследствие воспалительной тканевой реакции, приводящей к активизации коллатерального кровотока в коже и открытию артериовенозных шунтов. К факторам, провоцирующим образование телеангиэктазии, относят применение непропорционально высоких концентраций флебосклерозирующих препаратов, быстрое их введение и эстрогенемию. В своей практике мы наблюдали образование вторичных телеангиэктазии у 2,1 % пациентов. Причиной этого был локальный тромбофлебит, развившийся вследствие неадекватной компрессии.

Крайне редкими осложнениями пункционной склеротерапии являются повреждения нервных стволов и внутриартериальные инъекции. Они зависят от недостаточной квалификации врача-флеболога.

В последние годы склеротерапия в определенной степени достигла своего максимального развития, однако перспективы ее прогресса достаточно велики. Это связано, во-первых, с совершенствованием ультразвуковой аппаратуры и появлением датчиков с частотой около 20 МГц, что позволит расширить область применения эхосклеротерапии и использовать ее для лечения телеангиэктазии и ретикулярного варикоза; и, во-вторых, — с непрекращающимся поиском идеального склеропрепарата. обладающего минимальными побочными эффектами при высокой эффективности. Кроме того, существуют предпосылки к пересмотру отношения к возможностям склеротерапии подкожных магистральных вен. Совершенствование средств и способов склеротерапии, возможно, позволит в недалеком будущем рекомендовать пункционную склерооблитерацию большой и малой подкожных вен у некоторых категорий больных варикозной болезнью.