Заболевания → ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Под термином «вазоренальная гипертензия» (ВРГ) подразумевают вторичную симптоматическую артериальную системную гипертензию, развивающуюся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения паренхимы и мочевыводящих путей.

Впервые о роли уменьшения кровотока в почечных артериях в патогенезе артериальной гипертензии сообщил С. В. Левашов (1884)—ученик С. П. Боткина. Первую успешную нефрэктомию по поводу ВРГ у ребенка 5 лет произвели W. Leadbetter и соавт. (1938), а реконструктивную операцию (спленоренальный анастомоз)—R. Smithwick в 1951 г. В нашей стране первую операцию по поводу ВРГ с длительным  хорошим  результатом  осуществили А. Я. Пытель и соавт. (1961).

Частота, Вторичные хирургически излечиваемые симптоматические артериальные гипертензии распределяются следующим образом: коарктация аорты—0,1—0,2%; феохромоцитома—0,1—0,2%;  синдром  Иценко—Кушинга— 0,1—0,2%; первичный альдостеронизм—0,5—3%; односторонние паренхиматозные заболевания почек—1%, вазоренальная гипертензия—5—10% [Kester R. et al., 1981 ].

Этиология. Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть обусловлены врожденными (фибромускулярная дисплазия, врожденные артериовенозные свищи и аневризмы почечных сосудов, гипоплазия аорты и почечных артерий), а также приобретенными заболеваниями (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, нефроптоз, инфаркт почки, отрыв устья артерии при расслоении аорты), ятрогенными повреждениями, экстравазальной компрессией. В среднем атеросклероз поражает почечные артерии в 30—83% случаев, артериит—в 8—26%, фибромускулярная дисплазия—в 11—68% случаев. Другие причины более редки (4—24%) [Князев М. Д. и др., 1974; Арабидзе Г. Г. и др., 1985; Morris G. et al., 1966].

Патологическая анатомия. Фибромускулярная дисплазия относится к врожденным заболеваниям. Дефицит эластики на фоне почек и таких состояний, как беременность, нарушение эндокринного статуса, сопровождается фрагментацией внутренней эластической мембраны и разрастанием миоцитов и соединительной ткани. Различают следующие типы процесса: 1) первичная и вторичная пролиферация внутренней оболочки; 2) дисплазия среднего слоя (гиперплазия среднего слоя, перимедиальная фиброзная дисплазия, дисплазия с образованием микроаневризм, расслоение среднего слоя);

3) субадвентициальная фиброплазия.

Морфологически важно отличать артериит и фиброзную дисплазию, поскольку некоторые исследователи считают фибромускулярную дисплазию результатом перенесенного коллагеноза, артериита, эндартериита. Между тем артериит—воспаление, а фибромускулярная дисплазия—проявление регенерации гладкомышечных клеток.

Патологическая физиология. Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат. Активация происходит двумя путями—снижение артериального давления в постстенотическом сегменте почечной артерии приводит к выделению ренина, а редуцированный кровоток в почке вызывает снижение концентрации натрия в петле нефрона, что также активирует юкстагломерулярный аппарат. Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I (декапептид). Последний под воздействием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II—сильный вазопрессор, который непосредственно воздействует на системные артериолы и резко увеличивает периферическое сопротивление. Опосредованно через корковое вещество надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, ретенции натрия в организме и повышению объема внеклеточной жидкости. Периферический спазм, гипернатриемия и гиперволемия вызывают артериальную гипертензию.

Одновременно конвертирующий фермент кининаза II превращает лизилбрадикинин в неактивную форму. Таким образом кининаза II реализует гипертензивный механизм почки и ликвидирует антигипертензивный механизм.

До настоящего времени мало учитывается влияние различных вариантов нарушения почечного кровотока на особенности развития вазоренальной гипертензии. При супра-ренальной коарктации аорты, стенозе аорты между устьями двух почечных артерий, одностороннем стенозе почечной артерии, двустороннем стенозе почечных артерий и при стенозе артерии единственной почки участие ренин-ангиотензиновой системы почек и депрессорной эндокринной системы почек будет различным (- 7.75). В одном случае обе почки находятся в режиме гипотензии, защищены от воздействия высокого артериального давления. Ситуация изменяется, когда одна из почек находится в режиме гипертензии (проксимальнее места коарктации). Почечный кровоток резко увеличен как за счет гипертензии, так и за счет чисто механического гемодинамического фактора. Эти условия вызывают переход почки на особый режим работы, «застав ляют» эту почку, по терминологии Ю. В. Постнова (1979), стать «почкой переключения». Высокое артериальное давление приводит к усилению диуреза с большими потерями организмом натрия. Однако почка «переключается» на новый режим работы и, несмотря на высокое артериальное давление, осуществляет экскрецию натрия и воды вполне адекватно и предохраняет организм от их потери. До развития нефросклероза и сопутствующей ему атрофии почечной паренхимы с уменьшением массы почки (первичное сморщивание) почка заметно гипертрофируется и масса ее увеличивается на 10—20%. Механизм ауторегуляции предохраняет «аппарат» фильтрации мочи от тонического сокращения приводящих артериол, обусловленного гипертензией. Не происходит нарушения проксимальной реабсорбции. Однако этот механизм не может быть абсолютным; проксимальная реабсорбция усиливается. Это и увеличивает массу почки. В петле Генле (петля нефрона), расположенной в мозговом веществе почки, объем фильтрата мало увеличен. Однако кининпростагландиновая система подавляет реабсорбцию в этой петле. Экскреторный аппарат и определяет «переключение» почки: он обеспечивает нормальный объем экскреции при более высоком уровне артериального давления. Напомним, что кора почки обладает способностью ауторегуляции, а мозговое вещество не имеет такой функции. Если на фоне возникшего «переключения» почки снижается уровень артериального давления, то уже данная функционально перестроенная почка явится тем органом, который станет причиной гипертензии, отражающей целостность механизма водно-солевого гомеостаза.

При одностороннем стенозе почечной артерии причиной артериальной гипертензии являются ренопрессорные механизмы ишемизированной почки (гиперренинемия). Со временем контралатеральная (интактная) почка переключится на новый режим артериального давления и уже сама будет регулировать его уровень, поддерживая гипертензию даже в тех случаях, когда первоначальный источник гипертензии удален или реваскуляризирован. При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная их ликвидация приводит, как правило, к положительному эффекту операции' То же наблюдается и при адекватной реваскуляризации артерии единственной почки.

В данном разделе впервые ставится вопрос о дифференцированной оценке результатов хирургического вмешательства при различных клинических вариантах ВРГ. При указанных клинических моделях ВРГ создается различный гормональный уровень, а в ряде случаев предполагается неэффективность операции при необратимых изменениях в «почке переключения», а также возможность медленной нормализации артериального давления после адекватной реваскуляризации почки.

Клиника. В обширной литературе о вазоренальной гипертензии нарушения кровоснабжения почек не классифицируются по степени ишемии и клиническим проявлениям. Фактически сужения почечных артерий развиваются так же, как аналогичные в других артериальных бассейнах; при этом наблюдается несколько стадий: стадия компенсации (доклиническая), стадия относительной компенсации и стадия декомпенсации. Бессимптомное течение ВРГ может быть истинным, когда стеноз почечной артерии не приводит к повышению артериального давления и ложным, когда у больного имеет место «скрытая гипертензия», обусловленная пораже нием подключичных артерий и нисходящей части аорты или магистральных артерий нижних конечностей.

Стадия	Особенности течения артериальной гипертензии	Функция почки
Компенсации	Нормотензия Умеренная гипер тензия, корриги руемая лекарствами	Нормальная
Относительной компенсации	Стабильная	Умеренное снижение функции и размеров
Декомпенсации	Тяжелая, рефрактерная к гипотензивной терапии Злокачественная	Значительное снижение функции и уменьшение размеров почки на 4 см Угнетение функции и уменьшение размеров почки на 5 см и более

Жалобы больных можно сгруппировать следующим образом: 1) жалобы, характерные для церебральной гипертензии,—головные боли, чувство тяжести в голове, приливы к голове, шум в ушах, боли в глазных яблоках, снижение памяти, плохой сон, раздражительность, мелькание «мушек» перед глазами; 2) жалобы, связанные с перегрузкой левых отделов сердца и относительной или истинной коронарной недостаточностью—боли в области сердца, сердцебиение, одышка, чувство тяжести за грудиной; 3) чувство тяжести в поясничной области, неинтенсивные боли, гематурия в случаях инфаркта почки; 4) жалобы, характерные для ишемии других органов, магистральные артерии которых поражены одновременно с почечными артериями,—симптомы, характерные для хронической мозговой недостаточности, ишемия верхних и нижних конечностей, ишемия органов желудочно-кишечного тракта; 5) жалобы, характерные для синдрома общего воспаления (при неспецифическом аортоартериите); 6) жалобы, характерные для вторичного гиперальдостеронизма,—мышечная слабость, парестезии, приступы тетании, изогипостенурия, полиурия, полидипсия, никтурия; 7) жалобы, характерные для кризового надпочечникового течения артериальной гипертензии.

Рефракторных к лекарственному лечению случаев ВРГ становится все меньше, так как появились гипотензивные препараты с выраженным антирениновым действием (каптоприл). Наряду с этим современная комплексная патогенетическая терапия артериальной гипертензии позволила в значительной степени уменьшить число злокачественных форм течения вазоренальной гипертонии. Существуют «определяющие» и «сопутствующие» признаки злокачественности артериальной гипертензии. К «определяющим» относятся диастолическое артериальное давление 130—140 мм рт. ст., тяжелые поражения сосудов глазного дна типа нейроретинопатии, органические изменения сосудов почек (фибриноидный некроз). К «сопутствующим» признакам относятся гипертоническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недоста точность, почечная недостаточность. Злокачественное течение встречается в 17—20% случаев, но отмечается тенденция к уменьшению их числа. На приводимые критерии следует обратить внимание, так как в большинстве хирургических клиник за злокачественную форму гипертензии принимается рефракторная стабильная артериальная гипертензия.

Для «злокачественной фазы» артериальной гипертензии типичны быстрое начало и прогрессирование всех проявлений: стойкое, не снижающееся артериальное давление, астения, бледность, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, похудание. Отмечается выраженная гипертоническая энцефалопатия: резкие головные боли, неукротимая рвота, нарушения зрения, головокружения, судороги, вплоть до ступорозного коматозного состояния. Могут наблюдаться преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой неврологической симптоматикой. Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется выраженной одышкой,  ритмом  галопа,  симптомами  отека  легких, кардиомегалией. Нарастающая почечная недостаточность сопровождается протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией, увеличением содержания азота, мочевины и креатинина.

Диагностика. Важны следующие анамнестические данные:

1) развитие стабильной гипертензии у детей и подростков;

2) стабилизация и рефрактерность к лечению гипертензии у лиц старше 40 лет, у которых заболевание ранее протекало вполне доброкачественно, а гипотензивная терапия была эффективной, появление признаков перемежающейся хромоты или хронической мозговой недостаточности; 3) связь начала гипертензии с беременностью, родами (но без нефропатии); 4) связь начала гипертензии с инструментальными исследованиями или манипуляциями в области почек, с операциями на брюшной аорте или почках; 5) развитие гипертензии после приступа болей в пояснице и гематурии у больных с пороком сердца, аритмиями или у больных с постинфарктным кардиосклерозом и эпизодами эмболии в других артериальных бассейнах.

При первичном осмотре больного необходимо измерить артериальное давление на руках и ногах, что позволит исключить коарктационный синдром и выявить поражения артерий верхних и нижних конечностей, а также в горизонтальном и вертикальном положении. Если в ортостатическом положении оно увеличивается, то можно думать о нефроптозе. Необходимы аускультация поверхностно расположенных артерий—сонных, подключичных и бедренных, а также пальпация всех доступных артерий—височных, сонных, подмышечных, бедренных, артерий стоп. Выслушивание шума в проекции почечных артерий и брюшной аорты производится в эпигастрии, в латеральных отделах эпигастрия, а также на 2 см выше пупка и на ладонь—от срединной линии живота. На этапе амбулаторного обследования больного целесообразна оценка результатов анализов мочи (сахар, белок, осадок, лейкоциты, эритроциты, соли) и анализов крови (сахар, гемоглобин, эритроциты, креатинин, мочевина, электролиты, холестерин, триглицериды, тироксин). Обязательны консультация окулиста и электрокардиографический контроль степени гипертрофии миокарда, выявление признаков коронарной недостаточности. На этапе стационарного специализированного обследования обязательно определение активности ренина в периферической венозной крови, уровня катехоламинов в плазме и моче и альдостерона в моче.

В комплекс обязательных предварительных тестов включаются следующие методы диагностики: 1) функциональная урография, позволяющая улавливать при внутривенном введении контрастного вещества даже небольшие изменения функции почек на основании уменьшения продольных размеров почек на 1—1,5 см, снижения плотности фазы нефрограммы по сравнению с контралатеральной почкой, запаздывания времени начального появления фазы урограммы на 3—4−й минуте, снижения плотности пиелограммы в первые минуты и увеличения степени контрастирования чашечек и лоханок и замедления выведения контрастного вещества из почки на 15—20−й минуте исследования; 2) радиоизотопная ренография, с помощью которой можно получить информацию о почечном кровотоке, секреции канальцевого эпителия и состояния мочевыводящих путей. При проведении гипотензивной пробы с арфонадом ренография позволяет выявить у больных с односторонним стенозом почечных артерий состояние функции контралатеральной почки и прогнозировать результаты операции; 3) сканирование почек, благодаря которому можно получить характерное для ишемии генерализованное равномерное уменьшение размеров почки при ровности наружных контуров; 4) сцинтиграфия почек, которая позволяет, помимо формы, размеров, положения и функционального состояния почек, выявить суммарный эффективный почечный кровоток. При стенозе почечной артерии кровоток в среднем составляет 376 мл/мин при норме 1226 мл/мин. Сцинтиграфия позволяет также диагностировать аномалии положения почек (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Радионуклидная ангиография определяет среднее время циркуляции и индекс перфузии (отношение активности препарата, поступающего в почку, к суммарной активности препарата, поступающего в обе почки за определенное время). В норме среднее время циркуляции препарата от аорты до почки равно 2 с. При стенозе оно в среднем увеличивается в 5 раз;

6) рентгеноконтрастная ангиография, являющаяся заключительным методом диагностики (- 7.76). Большие перспективы открывает применение субтракционной ангиографии (- 7.77). Для увеличения информативности ангиографии возможно проведение управляемой гипотензии и селективной артериографии с введением в почку фармакологически вазоактивных препаратов (адреналин, ацетилхолин), а также рентгенокинематографии.

Изучение уровня активности ренина в венозной крови почки из периферической вены, взятой 5 раз в течение суток (6—10—14—18—22), свидетельствует о том, что содержание ренина в крови является периодической функцией. В отличие от гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита при ВРГ показатели активности ренина имеют два пика—в 10 и в 22 ч [Арабидзе Г. Г. и др., 1981 ]. Поэтому в клинической практике можно заменить катетеризацию почечных вен троекратным определением содержания ренина в периферической венозной крови: в 6—10ч и 22ч. Гиперренинная форма ВРГ встречается лишь в '/з случаев, наряду с этим в клинике наблюдаются случаи норморенинной и гипоренинной ВРГ. Ориентируясь на клинические модели ВРГ, следует считать, что при модели «две почки— один стеноз» чаще можно ожидать гиперренинемию, при модели «две почки—два стеноза»—норморенинемию, а при модели «одна почка—один стеноз»—гипоренинемию.

Показания к операции. В настоящее время вопрос о показаниях к операции при ВРГ в значительной мере изменился. Это связано с появлением новых гипотензивных препаратов и внедрением в клиническую практику метода баллонной дилатации почечных артерий.

Однако лекарственная терапия, даже достаточно успешная, не снимает остроты вопроса, поскольку снижение уровня артериального давления при стенозе почечной артерии для почки нефизиологично. Оно приводит к декомпенсации кровообращения в ней и сморщиванию. Таким образом, длительное лекарственное лечение проводят только в случаях заболевания в пожилом возрасте и при системном поражении артериального русла, включая коронарное. Баллонная дилатация—метод перспективный, но в настоящее время еще трудно предсказать его истинную эффективность. Однако этот метод может быть хорошим диагностическим критерием последующей операции: если после адекватной дилатации происходит даже временная нормализация артериального давления, можно с уверенностью говорить о прямой зависимости стеноз почечной артерии—артериальная гипертензия.

Противопоказания к операции: двустороннее протяженное поражение почечных артерий, сморщивание обеих почек, общехирургические противопоказания, острый инфаркт миокарда (до 6 мес), инсульт с выраженным синдромом «неврологического дефицита» и терминальная стадия почечной недостаточности.

Показания к транслюминальной баллонной дилатации стенозов почечных артерий: 1) устойчивая к терапии артериальная гипертензия у больных старше 60 лет с ангиографически выявленными стенозами почечных артерий; 2) факторы риска у больных (стеноз сонных, коронарных артерий, сердечная недостаточность, легочная недостаточность);

3) почечная недостаточность, обусловленная стенозами почечных артерий; 4) рестенозы почечных артерий после их реваскуляризации или трансплантации почек; 5) как диагностическая процедура для выяснения зависимости стеноза почечной артерии и артериальной гипертензии.

Методика. Трансфеморальная катетеризация брюшной аорты по Селдингеру с помощью катетера Эдиана—Ледина. Измерение АД в аорте и почечной артерии дистальнее стеноза. Проведение специального проводника с тефлоновым покрытием по катетеру. Удаление катетера. Введение по проводнику специального баллонного катетера. Удаление проводника. Введение в почечную артерию 10000 ЕД гепарина, а также нитроглицерина для ее дилатации. Первое раздувание баллона рентгеноконтрастным веществом при давлении не более 2—3 атм, повторное раздувание—4 атм при фиброзной дисплазии и 5,5 атм при атеросклерозе. Дилатацию производят в течение 10—15 с. Контрольное определение градиента и контрольная ангиограмма.

Механизм процедуры, по данным Р. Block и соавт. (1980), заключается в том, что в результате дилатации возникают десквамация эндотелия, частичные разрывы бляшек, отрывы и смещение поверхностных слоев артерии. Предполагают также, что происходят уплотнение атеросклеротической бляшки и ее уплощение. Позднее происходит лизис пристеночных тромбов и реконструированный сегмент становится гладким. Подготовка к процедуре включает медикаментоз ный контроль АД, лечение антиагрегантами, а после процедуры рекомендуется введение гепарина в течение 4 дней с последующим переходом на непрямые антикоагулянты.

По данным Gruntzig и соавт. (1984), процедура оказалась эффективной у 90% больных. Возможные осложнения: расслоения, перфорация, разрыв, тромбоз почечных артерий, острая почечная недостаточность. В связи с этим перед процедурой необходимо получить согласие больного на срочную операцию и возможное удаление почки. Процедуру можно производить только при наличии свободной экстренной операционной и бригады ангиохирургов.

Хирургические доступы к почечным артериям. В настоящее время используют два наиболее удобных доступа: боковую торакофренолюмботомию и срединную лапаротомию. Торакофренолюмботомия показана при односторонних поражениях почечных артерий, особенно во II—III сегментах, при поражении ветвей почечных артерий, при одновременном поражении среднего сегмента аорты и висцеральных ветвей. Лапаротомия рекомендуется при одновременной реконструкции терминального отдела аорты и одномоментной пластике обеих почечных артерий.

В настоящее время основными операциями для пластики почечных артерий являются: 1) резекция артерии с реплантацией в аорту, резекция с анастомозом конец в конец или трансаортальная эндартерэктомия; 2) аутопластика почечных артерий свободными трансплантатами или путем спленоренального анастомоза слева; 3) пластика синтетическими антитромбогенными протезами.

Реплантация (или реимплантация) почечной артерии в аорту может быть проведена не только после резекции первого сегмента артерии, но и при резекции третьего сегмента при тубулярном поражении всего проксимального участка. Главное для успеха операции—радикальное иссечение пораженного участка артерии. В таких случаях необходима мобилизация почки вместе с капсулой. Артерия пересекается косо и накладывается широкий косой анастомоз с окном в аорте. Следует накладывать анастомоз так, чтобы кровоток по артерии был гемодинамически адекватным. Задняя от оператора полуокружность анастомоза накладывается «на расстоянии» проленовой нитью 5/0, и лишь затем после приведения почки к аорте шов затягивается и циркулярным обвивным швом заканчивается передняя к оператору стенка анастомоза. Операция резекции артерии с анастомозом конец в конец показана при интактности устья артерии и ее бифуркации. Анастомоз при этом должен быть косым. При поражении ветвей почечной артерии можно сделать пластику почечной артерии по методу, разработанному в отделении сосудистой хирургии ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР.

Трансаортальная эверсионная эндартерэктомия, производимая отечественными хирургами из торакофренолюмботомии, имеет ряд преимуществ перед применяемыми за рубежом методами эндартерэктомии из продольных и поперечных аортотомий, а также перед трансартериальной эндартерэктомией с заплатой. Основные из этих преимуществ: широкий доступ; возможность удаления атеросклеротической бляшки, начинающейся в стенке аорты, и эверсии почечной артерии в связи с подвижностью почки, а также наложение шва вне пределов почечной артерии. Аорту пристеночно отжимают с таким расчетом, чтобы был сохранен кровоток в аорте. По заднебоковой поверхности аорты производят дугообразную аортотомию, окаймляющую устье почечной артерии. Если бляшка начинается в аорте, то этот разрез лучше делать на расстоянии 6 мм от устья почечной артерии; если бляшка локализуется в первом сегменте почечной артерии, то разрез стенки аорты должен быть ближе к устью—на расстоянии 3—4 мм. После отделения бляшки от подлежащих слоев лопаточкой ассистент подает почку по направлению к оператору, артерию выворачивают и бляшку удаляют на глаз до тех пор, пока она не перейдет в интактный участок интимы. После бужирования и проверки ретроградного кровотока из почки артерию промывают изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином, удаляют минимальные обрывки интимы и аортотомическое отверстие ушивают однорядным непрерывным швом (пролен 4/0—5/0). Герметичность шва проверяют при давлении 170—180 мм рт. ст., что достигается путем пережатия аорты в инфраренальном отделе.

Для аутоаортальной пластики используют внутреннюю подвздошную артерию (если нужно, то с ветвями), глубокую артерию бедра, свободный сегмент селезеночной артерии, для аутовенозной пластики—чаще всего подкожную вену бедра. Однако опыт показывает, что в отдаленные сроки после операции у 6—10% больных развиваются дилатация и аневризма аутовенозного трансплантата, причинами которых являются мощный кровоток в почках, исходный или возникший в отдаленные сроки после операции стеноз анастомозов, забор исходно варикозно-расширенного трансплантата, а также грубые манипуляции с аутовеной, в частности ее избыточная гидравлическая дилатация. При аорто-ренальном шунтировании его ход и направление играют важную роль: проксимальный сегмент трансплантата должен лежать по ходу кровотока.

При двустороннем поражении почечных артерий и висцеральных ветвей мы применяем метод ретроаортального выделения правой почечной артерии путем левостороннего доступа (разработан в институте) и люкообразную аортотомию, позволяющую производить адекватную тромбэндартерэктомию из аорты и всех перечисленных ветвей аорты.

Число нефрэктомий при хирургическом лечении вазоренальной гипертензии составляет 16—20%, что объясняется либо невозможностью, либо нецелесообразностью пластических операций.

В последние годы лечение больных с поражением почечных артерий в значительной степени видоизменилось в основном благодаря применению баллонной ангиопластики и стентирования почечных артерий как эффективного метода реваскуляризации почек. Особенно ценна ангиопластика у пожилых больных, больных молодого возраста с поражением ветвей почечной артерии, больных с почечной недостаточностью. Ангиопластика наиболее показана при атеросклеротических стенозах, не локализующихся в области устья почечной артерии, и фиброзной дисплазии магистрального ствола почечной артерии. При атеросклеротических стенозах устья почечной артерии предпочтительнее хирургическое лечение, которое также более эффективно у больных с поражением ветвей почечной артерии, при аневризмах почечных артерий, окклюзиях и рестенозах после ангиопластики. Наилучшие результаты наблюдаются в тех клиниках, где тактика хирургического и рентгенохирургического методов носит четко дифференцированный характер, применяют их по строгим показаниям и не на конкурирующей основе [Новик Э., 1994].

Результаты операций. За последние годы значительно улучшены результаты операций на почечных артериях. Летальность при изолированных реконструкциях почечных артерий равна нулю, при сочетанных реконструкциях (одновременно с брюшной аортой) летальность, по данным R. Dean и соавт. (1984), составляет 6%. В кооперативном исследовании отдаленных результатов двух учреждений— ВКНЦ и ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР [Шхвацабая И. К., Арабидзе Г. Г., Спиридонов А. А., 1985]—положительные результаты операций при атеросклерозе наблюдались у 62% больных и 73%—при фибромускулярной дисплазии.

По сводным данным A. Novick (1994), хирургическое лечение больных (523) с атеросклеротическим стенозом почечных артерий в 26% привело к излечению, в 64%—к улучшению и в 10% случаев оказалось неэффективным. По тем же данным, ангиопластика (391 случай) привела к излечению в 28% случаев, к улучшению—в 49%; отсутствие эффекта отмечено в 23% случаев. Значительно лучше результаты при ангиопластике стенозов почечных артерий, обусловленных фиброзной дисплазией: у 50% больных наступило выздоровление, у 42%—улучшение, у 9%—эффекта не отмечено.

Проблема стентирования почечных артерий при стенозах устьев почечных артерий до настоящего времени не решена. При изучении отдаленных результатов установки стентов Пальмаца С. R. Rees и соавт. (1991) уже через 6 мес у 39% больных ангиографически выявили рестеноз. Дальнейшее совершенствование операций зависит от ранней диагностики вазоренальной гипертензии, выявления сопутствующих паренхиматозных и нефроангиосклеротических изменений, правильных показаний к реконструктивным и органоуносящим операциям, а также к адекватной реконструкции почечных артерий.