Заболевания → ЗАПОЙ (ДИПСОМАНИЯ)

Запой впервые описан в 1817 г. в Москве врачом Сальватори. Гуфеланд в 1819 г. предложил эту форму алкоголизма называть дипсоманией.

Синдром запоя выражается в непреодолимом страстном влечении к алкоголю и в расстройстве настроения. Часто запою предшествует повышенная утомляемость, плохой сон, беспокойство, чувство страха. И. Н. Введенский описал случаи дипсомании, когда первым предвестником болезни были обонятельные галлюцинации (запах алкоголя). Изменение настроения не во всех случаях выражается одинаково, однако у большинства больных появляется тоска, гнетущее состояние, их все раздражает, все становится противным, ими овладевает жуткое, невыносимое состояние, аффективная напряженность, нередко чувство страха.

Влечение к алкоголю бывает настолько сильным, что больные, несмотря ни на какие препятствия, запивают и пьют до тяжелой степени опьянения. Алкоголь поглощается в самых разнообразных видах и в огромных количествах — от одного до 2—4 л. Чаще всего больные пьют водку. Если таковой нет, они пьют вино, пиво, денатурированный спирт, сырец, одеколон, политуру, муравьиный спирт и др. Нередко больные, если у них под руками нет никакого алкоголя, пьют даже керосин.

Во время запоя больные бросают работу, все свои дела, чуждаются людей, легко вступают в ссоры, скандалят. Аппетит у них пропадает, и они почти ничего не едят. Язык густо обложен; губы трескаются, приобретают малиново-цианотичную окраску. Лицо гиперемировано, одутловатое. Сон нарушается. Если больные находятся вне дома и больницы, они пропивают все свои деньги и одежду, остаются часто в одном белье.

Подобное состояние длится от 2 до 8 дней. Наблюдаются и более длительные приступы запоя — до 2 недель, а изредка до одного месяца. Приступ запоя кончается так же внезапно, как и начинается. Постепенного снижения доз алкоголя, как это наблюдается при ложном запое или хроническом алкоголизме, не наблюдается. Алкоголь становится противным, настроение больных ухудшается. Запой нередко кончается длительным сном. Иногда отмечается частичная амнезия периода запоя. Больных мучают угрызения совести по поводу их “отвратительного пьянства”. Они клянутся больше не пить, дают торжественные обещания и питают на этот счет самые благие намерения. Однако через некоторое время, исчисляемое неделями, месяцами или годами, наступает повторный приступ дипсомании. В светлые промежутки больные ведут обычно трезвый образ жизни и алкогольных напитков не потребляют. В части случаев промежутки между запойными приступами сокращаются, и запойное пьянство может переходить в хронический алкоголизм. Одновременно у части алкоголиков систематическое пьянство может переходить в запойное. В этих случаях нужно думать не об истинной, а о ложной дипсомании.

Причина дипсомании еще окончательно не выяснена, и взгляды на этот счет крайне противоречивы. С. С. Корсаков относил дипсоманию к периодическим психозам, характеризующимся односторонним импульсивным влечением. С. С. Корсаков различал три вида дипсомании а) ложную, когда имеет место периодическая меланхолия, при которой больной употребляет алкоголь лишь с целью заглушить тоску; б) дипсоманию как “выражение дегенерации, проявляющейся в непреодолимом влечении”;в) дипсоманию, являющуюся следствием длительного привычного употребления алкоголя, т. е переход привычного алкоголизма в запойный. Крепелин, Гаупп, Ашаффенбург связывают истинную дипсоманию с эпилепсией, относя ее к кругу эпилептических заболеваний. Осипов считает, что в основе дипсомании лежит циклофрения. Блейер указывает, что среди запойных алкоголиков попадаются и шизофреники.

Гуревич и Серейский подчеркивают, что большинство дипсоманов являются психопатами или эпилептиками. Наряду с этим, встречаются и лица, страдающие маниакально-депрессивным психозом. Гиляровский считает, что дипсомания возникает на почве психической дегенерации, наступившей вследствие длительного потребления алкоголя. Корсаков и впоследствии Жислин и Земмель указывали на переход привычного пьянства в запойное, придавая при этом значение абстинентному синдрому. Бинсвангер (Binswanger) неправильно считает, что запой возникает лишь у наследственно предрасположенных дегенеративных лиц. В своей практике мы встречали дипсоманию главным образов у тяжелых алкоголиков и у алкоголиков-травматиков. Приступы запоя часто возникают в связи с травмой. Возникает это заболевание в зрелом возрасте — в 30—40 лет. Описаны случаи начала заболевания и в более раннем, даже юношеском возрасте.

Дипсомания является довольно редким заболеванием. По нашим данным она составляет 3% алкогольных заболеваний.

Течение. При длительном существовании болезни промежутки между запоями сокращаются, и запойные приступы сменяются систематическим пьянством со всеми симптомами хронического алкоголизма. Иногда во время запоя или вскоре после него больные кончают жизнь самоубийством. В части случаев наблюдается выздоровление.

Дифференциальный диагноз. Диагностика дипсомании не встречает затруднений. Расстройство настроения, безудержное влечение к алкоголю и удовлетворение этого влечения, несмотря ни на какие препятствия, внезапное начало запоя и такой же конец, контрастная разница в поведении в периоды запоя и в промежутках между ними не дают повода смешивать это заболевание с хроническим алкоголизмом или псевдодипсоманией.

В светлые промежутки дипсоманы не пьют и ведут нормальный образ жизни; трудоспособность их восстанавливается. Несмотря на ясно выраженную клиническую картину дипсомании, многие врачи не распознают ее, присылая в лечебницу больных-алкоголиков с диагнозом дипсомании, хотя они таковой никогда не страдали. В тех случаях, когда дипсомания является следствием хронического алкоголизма, ее лечат как хронический алкоголизм.

.

Алкогольную эпилепсию описал впервые Магнус Гусс (Magnus Guss) в монографии о хроническом алкоголизме. С. С. Корсаков описывал алкогольную эпилепсию как одно из проявлений алкогольной дегенерации потаторов, подчеркивая, что, наряду с “припадками эпилепсии”, бывают “припадки головокружения, обмороки”. М. О. Гуревич и М. Я Серейский рассматривают алкогольную эпилепсию как самостоятельное заболевание, наблюдаемое при хроническом алкоголизме, подчеркивая, что алкоголь повышает готовность к судорожным реакциям. Крепелин, Братц, Блейлер, Жислин считают алкогольную эпилепсию самостоятельным заболеванием, развивающимся на почве хронического алкоголизма. Бинсвангер, Гауерс и другие воздерживаются от суждения о связи алкоголя с алкогольной эпилепсией. Несмотря на противоречия во взглядах относительно алкогольной эпилепсии, почти все исследователи приходят к выводу, что алкоголь является одним из самых сильнодействующих средств, провоцирующих судорожный припадок.

Алкогольная эпилепсия обычно развивается у больных алкоголизмом в тяжелой степени, т. е больных, потребляющих большие дозы алкоголя в течение длительного срока. Часто алкогольная эпилепсия вызывается не только алкоголем, но и другими патогенными факторами; к их числу относятся травмы, хронические инфекционные болезни, например, малярия, физическое истощение вследствие ненормального питания, психическая травма, а также резкое нарушение обмена веществ, вызванное алкоголем. К алкогольной эпилепсии следует также отнести припадки, сопровождающие почти в 1/3 случаев белую горячку, а также припадки, наблюдаемые при корсаковском психозе.

Алкогольная эпилепсия есть разновидность симптоматических, токсических эпилепсий. Обычно по прекращении пьянства алкогольная эпилепсия проходит.

. Некоторые авторы (Братц) считают, что алкогольная эпилепсия может проявляться в промежутке до 2 недель после воздержания от алкоголя. Припадки наблюдаются главным образом после приема значительных доз алкоголя, в несколько раз превышающих привычную дозу.

Клиническая картина. В состоянии опьянения или похмелья, часто после предшествующего алкогольного эксцесса, у больных появляются эпилептиформные припадки. Жислин считает, что припадки развиваются главным образом в состоянии похмелья. Бонгеффер указывает, что припадки развиваются главным образом после опьянения. В А. Гиляровский отмечает судорожные припадки у алкоголиков при опьянении, считая их судорожной формой реакции нервной системы на отравление. Согласно нашим наблюдениям алкогольно-эпилептиформные припадки развиваются у большого числа алкоголиков при опьянении и у несколько меньшего числа — в состоянии похмелья. Братц подчеркивает, что первые припадки развиваются во время опьянения, а затем они могут не зависеть от такового, появляясь и по прекращении опьянения, но не позже 14−го дня после приема алкоголя. Мы наблюдали эпилептиформные припадки у алкоголиков, находившихся в состоянии опьянения. Эти припадки протекали то как настоящие эпилептиформные припадки, то в виде обмороков, сопровождаясь незначительными судорогами, то в виде децеребрационной ригидности, описанной Д. С. Футером. Атипичность таких припадков можно объяснить наркотизирующим влиянием алкоголя на кору мозга. В состоянии похмелья припадки обычно возникают без предшествующей ауры. Больные без крика, часто со стоном, как подкошенные, падают и теряют сознание. Лицо становится вначале бледным, но вскоре бледность сменяется цианотичным оттенком. Тело покрывается холодным потом, конечности холодеют, зрачки расширяются и не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Судороги выражены несколько слабее, чем при генуинной эпилепсии. В начале припадка отмечаются тонические судороги, длящиеся 20—40 секунд и переходящие в клонические. Дыхание неровное, нередко хрипящее. Изо рта выступает пена. Нередко больной прикусывает язык. Пульс учащается. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация большей частью бывают во время припадков в пьяном виде. В состоянии похмелья они встречаются редко. Эпилептический припадок длится 3—5 минут и переходит в сон, который бывает особенно глубоким и длительным при опьянении. У трезвых или алкоголиков в состоянии похмелья отмечается сонливость или кратковременный сон в течение 20—30 минут. По пробуждении больные о припадке не помнят. Припадки могут повторяться даже в течение дня, но это бывает редко.

В редких случаях может развиться и настоящий status epilepticus. Мы на несколько сот больных алкогольной эпилепсией отмечали его лишь в 2 случаях, причем в одном случае, наряду с алкоголизмом, у больного в анамнезе имелась травма головного мозга.

Течение алкогольной эпилепсии доброкачественное, она не дает эпилептических изменений личности, слабоумия, сумеречных состояний и т. д. В случаях алкогольной эпилепсии прогноз благоприятный при условии абсолютного воздержания от алкоголя. Однако у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем, припадки не прекращаются. Они появляются как в состоянии опьянения и похмелья, так и в трезвом виде.

Припадки бывают редко, но протекают они крайне тяжело. Жислин разделяет алкогольную эпилепсию на четыре группы-1) алкогольные эпилептические припадки, которыми сопровождается белая горячка; 2) припадки, возникающие в состоянии опьянения или похмелья, 3) припадки, развивающиеся исключительно в состоянии похмелья; наряду с этим, отмечаются также припадки в светлые промежутки, без всякой зависимости от алкоголя, эти случаи относятся к генуинной эпилепсии с доброкачественным течением, 4) случаи комбинации симптоматической эпилепсии при органическом поражении головного мозга с алкогольной интоксикацией.

Однако настоящей алкогольной эпилепсией можно назвать лишь две первые группы, что подчеркивает также и Жислин. Две другие формы эпилепсии представляют интерес лишь в отношении наблюдения, как влияет алкоголь на течение этих эпилепсий, и как добавочные вредные факторы в виде алкоголя провоцируют эпилепсию, находившуюся в латентном состоянии.

Алкогольная эпилепсия характеризуется типичными эпилептиформными припадками, при которых часто можно проследить ауру, клонические и тонические судороги, прикусывание языка, недержание мочи и кала с последующими сном и амнезией.

При сочетании алкогольной и других эпилепсии эпилептические симтомы остаются и после длительного воздержания от алкоголя, в то время как алкогольная эпилепсия при воздержании от алкоголя быстро проходит. Братц по этому поводу категорически заявляет, что “никогда не бывает припадка, если больного на продолжительное время лишить алкоголя”.

Дифференциальный диагноз может представлять некоторые затруднения. Иногда доброкачественно протекающая генуинная эпилепсия может дать повод к смешению ее с алкогольной эпилепсией. В период злоупотребления алкоголем подобная эпилепсия может обостряться, в светлые же промежутки она переходит в латентную форму, почему и создается впечатление, что причиной этой эпилепсии является алкоголь. Однако при тщательном исследовании таких больных можно установить, что припадки или намеки на сумеречные состояния наблюдались у них еще в раннем детстве. Некоторую трудность может представить диагностика эпилепсии больных, злоупотребляющих алкогольными напитками при наличии органических заболеваний центральной нервной системы. Алкоголь может вызвать органические изменения в мозгу, обусловливающие возникновение припадков. Однако нет никакого основания относить эти припадки к алкогольной эпилепсии. Органические изменения центральной нервной системы вызываются многочисленными факторами — инфекцией, возрастными изменениями, травмами и т. п. У таких больных эпилептиформные припадки продолжаются и по прекращении приема алкоголя. При постановке диагноза следует всегда учитывать, что в случаях алкогольной эпилепсии отсутствует характерная эпилептическая деградация, вязкость, злобность, раздражительность, характерное слабоумие, сумеречные состояния, кроме того, при алкогольной эпилепсии после прекращения потребления алкоголя припадки вскоре (не позже 2 недель) прекращаются.

Обмен веществ. Во время и после припадка при алкогольной эпилепсии мы обнаруживали гипогликемию, снижение в крови количества холестерина, кислорода и повышение углекислоты. Содержание остаточного азота оставалось в пределах нормы, в то время как при генуинной эпилепсии отмечается задержка азота. Понижение сахара в крови зависит, по-видимому, от нарушения функций поджелудочной железы, а также от расстройства функции печени, являющейся своего рода углеводным депо. Очевидно, недостаток сахара обусловливает тяжелое расстройство клеточного обмена, а это расстройство в свою очередь ведет к появлению патологических продуктов межуточного обмена, вызывающих судороги.

Тяжелые изменения отмечаются также в крови. Количество гемоглобина и эритроцитов снижается. В тех случаях, когда припадки возникают в состоянии похмелья, наблюдается лейкоцитоз. У больных, потребляющих огромные дозы алкоголя, отмечается лейкопения, причем припадки у них наступают в основном при опьянении. После припадка лейкоцитоз всегда больше выражен, чем до припадка. У части больных отмечается ядерный распад. Нередко обнаруживаются также миелоциты, отсутствующие в норме. Число юных лейкоцитов увеличивается от 1 до 9%. Возрастает также количество палочкоядерных лейкоцитов, колеблющееся между 6 и 17%. Число лимфоцитов в отдельных случаях увеличивается до 50%. Отмечается гипоэозинофилия. СОЭ в большинстве случаев вначале замедлена и повышается через 5—6 дней после припадка.

Из приведенной картины крови видно, что при алкогольной эпилепсии в организме больных имеются какие-то токсины.

Наличие значительного числа юных нейтрофильных лейкоцитов указывает на регенеративный сдвиг в крови. При генуинной эпилепсии в тех случаях, когда приступ заканчивается смертью, по данным Баклушинского, эозинофилы во время приступа отсутствуют, число лейкоцитов уменьшается в 4—5 раз, а количество гемоглобина и эритроцитов снижается буквально за несколько часов. При обычных эпилептиформных приступах количество эритроцитов снижается перед припадком, эритроциты меняют форму, принимая в тяжелых случаях неправильные очертания — грушевидную форму с зазубренными краями или форму тутовой ягоды. Лимфоциты и одноядерные лейкоциты к началу приступа достигают максимума. К концу приступа развивается лейкоцитоз. Обратное развитие патологических сдвигов в крови после припадка генуинной эпилепсии заканчивается в течение 20 часов. В гемограмме больных генуинной и алкогольной эпилепсией наблюдается очень много общего, а именно лейкопения, гипоэозинофилия до припадка и лейкоцитоз после припадка. Однако имеется и существенная разница; например, при генуинной эпилепсии обратное развитие патологического сдвига гемограммы заканчивается за 20 часов, тогда как при алкогольной эпилепсии этот срок удлиняется до 2—3 месяцев. В случаях генуинной эпилепсии лейкоцитоз обусловлен увеличением числа нейтрофилов и лимфоцитов, тогда как при алкогольной эпилепсии это увеличение идет за счет юных и палочкоядерных форм и частично лимфоцитов. Форма эритроцитов при алкогольной эпилепсии в противовес генуинной не меняется, зато количество их уменьшается во много раз больше, чем при генуинной эпилепсии. Артериальное давление до припадка алкогольной эпилепсии бывает понижено, после припадка — повышается.

Лечение. Радикальным средством в борьбе с алкогольной эпилепсией является немедленное лишение больных алкоголя. Из симптоматических средств вначале можно давать препараты брома, дифенин, люминал. Уже одной такой меры, как прекращение потребления алкоголя, достаточно для излечения алкогольной эпилепсии. Больным категорически воспрещается употреблять спиртные напитки в течение всей жизни.

Больных алкогольной эпилепсией лечат в последующем так же, как и больных хроническим алкоголизмом. При развитии status epilepticus, который может возникать у алкоголиков с органическим поражением центральной нервной системы, необходимо принимать серьезные меры, без должного вмешательства это состояние нередко заканчивается смертью.

В таких случаях назначаются клизмы из хлоралгидрата, сердечные средства; иногда полезна спинномозговая пункция. В тяжелых, почти безнадежных случаях status epilepticus, наблюдавшихся в нашей практике, удавалось спасать больных путем введения им per os или посредством клизмы 30—40% алкоголя в количестве 100—200 мл и одновременных внутривенных вливаний 40% глюкозы по 10—20 мл. Механизм действия алкоголя и глюкозы в таких случаях не вполне ясен, однако эффект они иногда дают исключительный.

(И.В. Стрельчук, “Клиника и лечение наркоманий”)