Поэтому американские ученые разработали новый медикамент. Хроническая боль, связанная с воспалительными заболеваниями и нервным повреждением, такими как нейропатические инсульты, часто устойчива к действию обычных анальгетиков. Врачами из Америки разработан новый препарат, который специфически действуюет на рецептор GABAA, ключевой для передачи таких болевых сигналов.
В чем причина этого явления? Все возрастающее количество данных позволяет предположить, что ведущим фактором такой хронической боли является утрата синаптического ингибирования в спинном мозге. В связи с этим, целью рациональной терапии должно стать реверсирование этого нарушения ингибирования. Новые работы с использованием нокаутных мышей позволили идентифицировать специфические GABAA являющиеся ключевыми для передачи болевого сигнала этого типа.
Препарат, L-838,471, который специфически связывается с этим рецептором, эффективно действовал на модели крыс в случае воспалительной им невропатической боли, при этом не было седативного эффекта, нарушения моторики или развития толерантности, которые обычно встречаются при действии менее специфичных агонистов GABA.
