Алкоголизм: границы заболевания

Трактовка алкоголизма как заболе­вания, определение его границ, клас­сификационные схемы всегда вызывают дискуссии. Взгляды специалистов на эти вопросы зависят от их представле­ний о патогенезе алкоголизма и пони­мания феномена употребления алкого­ля. Социально-психологические и пси­хологические теории алкоголизма ос­новываются на том, что психотропные эффекты алкоголя широко эксплуати­руются при различных типах социаль­ных, прежде всего межличностных, взаимодействий. В состоянии алкоголь­ного опьянения субъективно облегча­ются интеракции и алкоголь, таким об­разом, выполняет функцию ложного «межличностного адаптогена». Пороч­ным образом алкоголь «способствует» и процессам внутриличностного, внутрипсихического приспособления. В со­стоянии опьянения индивид пытается найти выход из широкого круга дис­комфортных психических переживаний, в том числе и нравственных конфлик­тов. При этом используется не столько эйфорический эффект алкоголя, сколь­ко эффект так называемого «когнитив­ного ярлыка», т. е. облегчение транс­формации психического состояния в опьянении в соответствии с психологи­ческими ожиданиями пьющего. В даль­нейшем, по мере развития алкоголиз­ма, «приспособительный» эффект «ког­нитивного ярлыка» утрачивается. На смену произвольности психологического заполнения опьянения приходят жест­кие фармакологические закономерно­сти, а с развитием физической зависи­мости от алкоголя появляются уже дис­комфортные измененные картины опь­янения.

Следует подчеркнуть, что алкоголизм как болезнь — прежде всего явление биологическое. Об этом свидетельствует наличие во всех случаях алкоголизма закономерно и последовательно раз­вивающегося клинического стереотипа заболевания. Кроме того, современны­ми исследованиями обнаружены ос­новные механизмы патогенеза и био­логический субстрат заболевания, за­ключающиеся в многообразных послед­ствиях токсического действия алкоголя на организм и серьезной перестройке ряда нейромедиаторных систем, преж­де всего дофаминергической. Включаю­щиеся биологические механизмы при алкоголизме не отменяют, а лишь под­чиняют себе серьезные проблемы пью­щего, обуславливающие пристрастие к спиртному и ранее уже зафиксирован­ные на психологическом и микросоци­альном уровнях его функционирования.

Алкоголизм — это болезнь человека в целом во всей сложности его биоло­гической и психической организации со­циального функционирования. Действу­ющие при алкоголизме болезненные со­циальные и биологические факторы не оказывают прямого и непосредственно­го влияния, а преломляются через лич­ность больного, его духовную сферу. Это принципиально важно для пони­мания алкоголизма, патологические из­менения при котором фиксируются на всех уровнях функционирования чело­века: биологическом, психическом, со­циальном.

Независимо от пути формирования заболевания мы каждый раз обнару­живаем при алкоголизме многоуровне­вый комплекс болезненных проявлений. Каждый раз, хотя и в различной сте­пени, в болезненный процесс при алко­голизме «по вертикали» вовлекаются все уровни функционирования паци­ента. Сложность и многообразие пато­логических нарушений при алкоголизме создают немало проблем при опреде­лении его границ как заболевания.

Пожалуй, только в работах С. Г. Жислина прослеживается стремление к четкому определению границы алко­голизма по его наиболее яркому кли­ническому проявлению — алкоголь­ному абстинентному синдрому.

В последующем в клинических клас­сификационных схемах границы болез­ни были расширены за счет включе­ния многообразных нарушений, вы­являемых и на этапе доболезненного систематического злоупотребления ал­коголем.

В частности, I (начальная) стадия хронической интоксикации алкоголем (хронического алкоголизма) по И. В. Стрельчуку заключается в синдроме патологически измененной реактивности, объединяющем патологи­ческое влечение к алкоголю и потерю чувства меры, контроля за количеством потребляемого алкоголя. Этот синдром автор считает специфическим для хро­нического алкоголизма и необратимым. Тем не менее, на практике возникают определенные трудности при дифферен­циальной диагностике различных форм доболезненного злоупотребления алко­голем и начальной стадии алкоголизма. Мало помогает в этом и использова­ние других критериев, включенных И. В. Стрельчуком в I стадию болезни: растущая толерантность, наркотиче­ские амнезии, неврозоподобные нару­шения.

В классификации алкоголизма Н. А. Портнова и И. Н. Пятницкой в качестве основных признаков I стадии заболевания рассматриваются исчезно­вение защитного рвотного рефлекса, становление психической зависимости от алкоголя, рост толерантности, амнестические формы опьянения, астениче­ский симптомокомплекс. Авторы под­черкивают трудность дифференциации бытового пьянства и алкоголизма.

Результаты многолетних исследова­ний биологических основ патогенеза алкоголизма и установление клинико-биологических корреляций по­зволяют сформулировать достаточно четкие, на наш взгляд, критерии для определения границ алкоголизма. Рас­смотрим в связи с этим патогенетиче­ские механизмы алкоголизма под­робнее.

Сопоставление результатов экспериментов на животных и данных обсле­дования больных алкоголизмом позво­лили выявить закономерности измене­ний кругооборота катехоламинов (КА), играющих стержневую роль в генезе алкоголизма. Однократное употребле­ние этилового спирта вызывает усиленный выброс норадреналина (НА) и дофамина (ДА) из пресинаптических об­разований в лимбических структурах.

Высвобожденные амины выполняют нейротрансмиттерную функцию и под­вергаются биохимической деградации и физиологической инактивации. Через 1 ч после введения тестовой дозы этанола в гипоталамусе и среднем мозге обнаруживаются снижение концентра­ции НА и ДА и повышение содержания продуктов их распада.

При систематическом потреблении алкоголя происходит постоянный уси­ленный расход КА, вследствие чего в мозге формируется дефицит медиаторов данной группы, обусловливающий соот­ветствующие субъективные ощущения: подавленное настроение, снижение ак­тивности, работоспособности и т. д. Прием на этом фоне умеренной дозы этанола вызывает выброс КА, что вре­менно нормализует эффективную кон­центрацию нейромедиаторов в синаптической щели и купирует описанное выше состояние. Однако это улучшение крат­ковременно, так как высвобожденные из пресинаптической области КА быстро разрушаются, и абсолютное содержа­ние их еще более снижается. Именно эти механизмы лежат в основе форми­рующейся психической зависимости от алкоголя: на фоне действия этанола больной ощущает «нормализацию» со­стояния, и это заставляет его вновь прибегать к приему спиртных напитков.

Возникает порочный круг, патологи­ческая сущность которого заключается в том, что нарушается механизм функ­ционирования обратных связей в систе­ме, и компенсаторные процессы усили­вают повреждения.

В ходе развития алкоголизма ком­пенсаторную роль играет усиление син­теза катехоламинов в ЦНС. Усиленный синтез КА необходим для нейтрализа­ции их усиленного расхода. Образуется ускоренный кругооборот КА, а это уже серьезный структурно-функциональный сдвиг, биологическая перестройка в организме, основа возникновения физической зависимости от алкоголя и патоло­гического влечения к нему. Это важ­нейший момент, свидетельствующий о формировании нейробиологического субстрата и развитии собственно алко­голизма.

Патогенез алкоголизма, таким обра­зом, соответствует общепатологическим представлениям. Появляющееся в ре­зультате взаимодействия этиологиче­ского фактора с организмом повреж­дение — это первое звено, а возникаю­щие реактивные процессы образуют цепь последующих патогенетических звеньев. Реализуется важнейшая зако­номерность патогенеза — принцип саморазвития, самодвижения и само­регуляции.

Таким образом, патогенез алкоголиз­ма являет собой нерасторжимое един­ство защитно-приспособительных и па­тологических механизмов. Защитные процессы, чрезмерно компенсирующие патологические изменения, в дальней­шем сами становятся патологическими и требуют включения иных защитных механизмов. Механизмы компенса­ции из внешних для алкоголизма эле­ментов становятся внутренними эле­ментами болезненной саморегуляции, т. е. включаются в патогенез.

Осевой биосубстратный сдвиг при ал­коголизме, отражающий болезненное пристрастие к алкоголю, заключается в патологической гиперфункции дофаминергических структур.

На фоне значительного ускорения синтеза КА при одновременном сниже­нии активности ферментной системы дофамин-б-гидроксилазы (ДБГ), конт­ролирующей превращение ДА в НА, прекращение привычного приема алко­голя, а значит, и обрыв усиленного раз­рушения КА приводят к накоплению в мозге и крови ДА. Как показали ис­следования, при сформировавшемся ал­коголизме лишение алкоголя вызывает значительное повышение уровня ДА в мозге и крови. Это в свою очередь сопровождается дискомфортными аб­стинентными нарушениями с влечени­ем к алкоголю, приводящими к опохмелению.

Первые эпизоды опохмеления уже клинически отражают формирующийся биологический субстрат заболевания и соответствуют определенному временному истощению компенсаторных меха­низмов (прежде всего, ферментных си­стем, метаболизирующих ДА, в част­ности, моноаминооксидазы). Прием спиртного в этом случае способствует быстрому разрушению избыточно на­копленного связанного ДА и облегча­ет состояние пациента.

Обследование больных алкоголизмом с алкогольным абстинентным синдро­мом различной выраженности проде­монстрировало прямую корреляцию между степенью повышения содержа­ния ДА в крови и тяжестью клиниче­ской картины абстинентного синдрома.

Утяжеление абстинентного синдрома также совпадало с повышением кон­центрации ДА в крови. Так, у больных без абстиненции концентрация ДА была на 48 % выше нормы, при алкоголь­ном абстинентном синдроме и при делирии возрастала соответственно на 108 и 200 % и более.

Установлена и корреляция между степенью увеличения концентрации ДА крови и тяжестью течения алкоголиз­ма. Так при развернутых стадиях ал­коголизма обнаружено более высокое содержание ДА в крови.

Несмотря на сложность ответа на вопрос о последовательности развития описанных нарушений, можно думать, что весь комплекс нейрохимических изменений, включающий сдвиги обмена НА и ДА, а также патологические пере­стройки в других нейромедиаторных и нейромодуляторных системах (особое место среди которых занимает опиоидная система), играет важную роль в механизмах формирования алкогольной зависимости. По-видимому, это основа патогенеза.

Описанные изменения основательно фиксируются в функционировании ор­ганизма. На этот стержень нанизыва­ются далее многообразные патологиче­ские сдвиги метаболизма на самых раз­ных уровнях (биохимическом, иммун­ном, эндокринном и др.), отражая вы­нужденную перестройку организма, приспосабливающегося к существова­нию в условиях регулярного употреб­ления спиртного. В то же время, фик­сируясь в обмене веществ организма, попадая, если можно так выразиться, в «память организма», многочисленные патологические сдвиги со временем и сами   начинают   диктовать   организму предпочтение алкогольного режима существования.

Описанные нейрохимические сдвиги выявляются во всех случаях алкого­лизма. Именно постоянство таких био­химических сдвигов и четкая корреля­ция их с клиническими проявлениями при алкоголизме позволяют считать их биологическим субстратом болезни. Эти нарушения являются подтверждением концепции алкоголизма как заболева­ния и определяют его границы.

Приведенные выше результаты пато­генетических исследований диктуют не­обходимость переосмысления сложив­шихся в России диагностических и клас­сификационных представлений, связан­ных с алкоголизмом.

Принятые в нашей стране классифи­кации алкоголизма не соответствуют современным потребностям теории и практики. Распространенный диагностический подход учи­тывает лишь стадию алкоголизма, что в лучшем случае дает возможность су­дить о тяжести состояния больного в период обследования. Ограниченность подхода к дифференциации больных ал­коголизмом сказывается в том, что бо­лее чем 80 % из них наркологами ста­вится диагноз алкоголизма II стадии. Таким образом, за исключением неболь­шого процента больных с инициальны­ми проявлениями и конечными состоя­ниями, основной контингент пациентов по существу предстает в виде единой недифференцированной массы. По­мимо слабой патогенетической обосно­ванности, существенным недостатком нынешних классификаций являются от­сутствие определения биологического субстрата заболевания, нечеткость, не­устойчивость и неполнота симптомати­ки на протяжении I стадии алкоголизма. I стадию нынешних классифи­каций алкоголизма правильнее было бы рассматривать как доклиническую фазу развития алкоголизма.

Такая постановка вопроса позволяет установить более четкие критерии для диагностики и избавиться от субъек­тивизма при экспертизе. Создаются также предпосылки для выделения од­нородных групп больных, без чего не­возможно проведение научных иссле­дований.

В течении хронических заболеваний принято различать 3 фазы: становле­ния компенсации, устойчивой компен­сации и декомпенсации.

При этом было бы ошибкой пони­мать фазу устойчивой компенсации как стабильное состояние больного. Наобо­рот, для этой фазы наиболее харак­терно чередование рецидивов и ремис­сий. Основой такого чередования явля­ется прежде всего динамика компенса­торных процессов. Суть этой фазы, та­ким образом, сводится к установлению устойчивого клинического стереотипа заболевания.

Существующая трехстадийная схема алкоголизма, по-видимому, должна быть сохранена, поскольку она соот­ветствует общепатологической дина­мике течения хронических заболеваний. Таким образом, классификация алко­голизма, рассматриваемая с динамиче­ских позиций, могла бы приобрести сле­дующие очертания.

А. Доклиническая фаза. Определя­ется симптоматикой, описываемой в рамках I стадии алкоголизма нынеш­ней классификации.

Б. Клиническая фаза.

I стадия. Начинается с появления первых признаков алкогольного абсти­нентного синдрома и заканчивается ста­новлением развернутой картины алко­голизма. Осложнения незначительны, компенсаторные возможности в боль­шей мере сохранены. Характерно как количественное, так и качественное на­растание патологических нарушений.

II стадия (развернутая). Складыва­ется ведущий клинический стереотип симптоматики. Компенсаторные возможности крайне напряжены, время от времени происходят декомпенсации. Ос­ложнения развиваются в соответствии с принципом «прорыва слабого звена». Характерна относительная стабилиза­ция патологических нарушений.

III стадия (финальная). Явления де­компенсации нарастают, развиваются алкогольная деградация и весь ком­плекс осложнений и последствий алко­голизма.

Стадийность процесса характеризует заболевание как бы в его протяжен­ности, но недостаточна для его полной оценки, потому должна быть дополне­на «поперечным срезом» алкоголизма, его качественной характеристикой. Интегративным показателем качества па­тологического процесса считается его прогредиентность. Еще один важный для классификации интегративный кри­терий — форма злоупотребления ал­коголем.

Разумеется, перечисленные критерии должны быть дополнены соматоневрологическими нарушениями и многооб­разными социальными последствиями злоупотребления алкоголем, которые в сумме дают возможность максималь­но детализировать «поперечный срез» болезни. Подробная клиническая раз­работка данных критериев ведется в ВНЦ наркологии.

Таким образом, результаты патоге­нетических исследований позволяют по-новому осмыслить огромный массив на­копленных клинических данных, более четко определить границы алкоголизма как заболевания. И нельзя не согла­ситься с утверждением о том, что только диагноз, построенный на основе патогенетического принципа, можно рассматривать как формулу, отражаю­щую нозологическую форму заболева­ния в понятиях современной медицин­ской науки.