Известно, рецепторы слизистой оболочки полости рта являются  мощным источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних органов. В развитии заболевании слизистой оболочки полости рта и всего
желудочно-кишечного тракта определенная роль принадлежит инфекционному фактору. Под влиянием, например, дизентерийной  интоксикации поражаются интрамуральные сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижается «диссоциация» выделения ферментов в дуоденальном
содержимом. Так, создаются условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника приобретают вирулентные свойства и вызывают патологические процессы в слизистой оболочке кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут стать патогенными.
Многочисленные исследования клиницистов и собственные наблюдения показывают, что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, выражающиеся в слаженности сосочков и отечности языка, ощущении сухости в полости рта и т. д. Эта взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отдела — полости рта. При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных  дизентерией, М. С. Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости рта. Так, при острой форме
заболевания слизистая оболочка имела интенсивно-красный цвет, наиболее выраженный в области языка и неба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 
обследованных детей, больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки полости рта. . А. Малыгина (1966)при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризуются развитием катарального стоматита (2—3−й сутки от начала заболевания). Позднее развивается десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7—14−е сутки).
Патогистологические данные показали воспалительные и дистрофические изменения в нервных волокнах поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания выявлялись геморрагические
высыпания на слизистой оболочке полости рта, трансформирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто развивается сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта. X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечно-
стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в 51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите—десквамация и атрофические изменения его эпителия. Поражения
языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.В. А. Епишев (1970) проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), появлением налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что встречалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом
гастрите патологические изменения в полости рта чаще проявлялись рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности вкусовой рецепции языка. Форма
и длительность хронического гастрита определяли интенсивность миграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном гастрите снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта. Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное — ускоряло ее. Различия в строении эпителия полости рта и желудка
определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалось слущивание поверхностного слоя эпителия, незначительное увеличение выделения слизи. По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секре-
ции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка. По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть процесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. В период обострения
язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. Одновременно установлено накопление гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.
Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, увеличивается активность кишечных ферментов
по сравнению с нормой. Это объясняется изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке. Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных желе-
зах. Клинически это проявляется гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с заболеванием пищеварительной системы в хроническом периоде заболевания отмеча-
ется снижение температуры красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с нарушением температуры имеет место понижение электросопротивления губ во всех периодах нарушения функции пищеварительных органов. Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с гиперемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде плотноватых, дольчатых, слегка болезненных образований. При отсутствии дрожжеподобных гри-
бов на слизистой оболочке полости рта они обнаруживались при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных желез иногда были окружены ободком красного цвета.
Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты развиваются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы провели экспериментальное исследование по изучению состояния слизистой оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На экспериментальных моделях заболеваний желудочно-кишечного тракта было показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке полости
рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам стоматитов. Исследование показало, что среди различных вариантов модельных поражений слизистой оболочки полости рта (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтоз-
ный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта. Последующие клинико-эпидемиологические исследования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной системы. Хронический гастрит. Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитаминоза,
белкового дефицита, в ряде случаев отмечается нарушение гемопоэза. В полости рта этих больных слизистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический
привкус в полости рта, особенно по утрам. Слизистая оболочка в области вестибулярной поверхности губ истончена, на красной кайме губ появляются белесоватые сухие чешуйки, поверхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков, вплоть до появления малозаметных эрозий, выявляемых лишь при стоматоскопическом исследовании. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состоящий из гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении жжения, болезненности, особенно при приеме раздражающей пищи. Длительность существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед. Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. По-
добные изменения слизистой оболочки языка проявляются наиболее интенсивно в периоды обострения основного заболевания. Следует отметить, что изменения десневого края при данном виде патологии носят дистрофический характер, так как отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления. Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с выраженным болевым синдромом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят изжога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной области. Слизистая оболочка полости рта обычно розовой окраски.
Саливация нормальная. Вкусовая чувствительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области средней и дистальной третей дорсальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсивно выражен налет беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета могут меняться в зависимости от интенсивности и выраженности диспепсических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи с гипертрофией нитевидных сосочков и плотностью налета. Листовидные сосочки языка рельефны, представляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необоснованной онкологической настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и кончика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в 
размере грибовидные сосочки, особенно выраженные при наличии локальной одонтогенной травмы в области резцов. В области десны, особенно во фронтальном участке, отмечается катаральное воспаление. Маргинальный край десны инфильтрирован, гиперемирован, легко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки деформированы. Отмечается скопление мягкого зубного налета.
Присоединение вторичной инфекции нередко усугубляет катаральный гингивит, способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъективные ощущения наиболее выражены, отмечается повышенная травматичность десневого края.

Язвенная болезнь желудка. Многообразие клинической картины обусловлено локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела желудка боли возникают вскоре после приема пищи
под мечевидным отростком, нередко иррадиируют за грудину в область сердца, стимулируя приступ стенокардии. При язвах малой кривизны желудка боли возникают как правило, через 15—60 мин после еды и локализуются преимущественно в эпигастральной области. Антральным язвам чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклон-ность к профузным кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцатиперстной кишки довольно часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через 40—60 мин после еды появляется боль, резко усиливающаяся через Г/2—2 ч и сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное кровотечение. Основным симптомом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются поздние, голодные, ночные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину. Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни желудка мало чем отличаются от таковых при хроническом гастрите. При язвенной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна в периоды обострения основного заболевания. Отмечаются изменения эпителия дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наиболее выражен в дистальных его отделах, плотно прикреплен к подлежащим тканям. Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена, рельефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот, уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначительными явлениями атрофии. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопро-
вождающейся нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более яркая, с иктеричным оттенком в области занавески мягкого неба. В периоды обострения заболевания может наблюдаться отечность языка. Язык увеличен, выражены отпечатки зубов на его боковых поверхностях и в области кончика. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом исследовании видны микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и 
субъективные ощущения больного (чувство жжения, легкого покалывания, саднения), усиливающиеся в момент приема пищи. Изменения десневого края здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу катарального/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных участках слизистой оболочки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий. Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со стойким нарушением
секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на жжение и болезненность в языке, ощущение «обожженного» языка, усиливающиеся к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-рефлекторной связи различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи мигрирующей формы десквамативного глоссита у больных язвенной болезнью, у которых на дорсальной по-
верхности языка можно видеть очаги десквамации эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется, отмечается перемещение очагов по поверхности языка, что обусловливает миграцию болевых ощущений. Имеет место спонтанное исчезновение очагов, что отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка. Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают определенное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка, протей и др.), пищевая и лекарственная аллергия, интоксикация тяжелыми металлами и химическими веществами и др. Клинически заболевание проявляется как общими,
так и местными симптомами. В зависимости от характера клинического течения заболевания могут наблюдаться температурная реакция, явления интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения сердечно-сосудистой системы вплоть де коллаптоидного состояния. Отмечаются выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей, поносы, боли, локализующиеся в верхней половине живота. Клинические проявления хронического колита зави-
сят от локализации патологического процесса. При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование фекалий и др.) с различными формами поражения слизистой оболочки полости рта нами в 80% случаев были выявлены катаральные и эрозивные проктосигмоидиты. В первые дни проявления острого энтероколита слизистая обо-
лочка полости рта отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В этот период каких-либо других изменений не отмечается. На 2—3−й день заболевания в зависимости от тяжести патологического процесса в кишечнике и выраженности диспепсических явлений отмечается сухость слизистой оболочки полости рта. Дорсальная поверхность языка покрывается плотным се-
ровато-желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе
наблюдаются гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в 
коричневый и даже черный цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков
наиболее выражено у их основания, в верхней части сосочки окрашены
менее интенсивно. Нередко наблюдаются зияние концевых отделов вы-
водных протоков мелких слюнных желез в области мягкого неба в ве-
стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним
из осложнений заболевания является кандидамикоз слизистой оболочки
полости рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта
появляются очаги гиперемии, на фоне которой имеется белый, творо-
жистой консистенции, легко снимаемый при поскабливании налет. При
удалении налета слизистая оболочка истончена, нередко мацерирова-
на. Длительность кандидамикоза находится в зависимости от основных
проявлений заболевания.
При хроническом энтероколите слизистая оболочка полости рта
бледно-розового цвета, отмечается ее незначительная отечность,
дорсальная поверхность языка равномерно обложена налетом серовато-
желтого цвета, особенно интенсивно выраженного по утрам в дисталь-
ных отделах языка. Другие изменения слизистой оболочки полости
рта, определяемые визуально, обусловлены сочетанием хронического
энтероколита с поражением других отделов пищеварительной системы.
Наиболее распространенной патологией слизистой оболочки полости
рта при заболеваниях пищеварительной системы является хронический
рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появления афт в 
полости рта задолго до возникновения симптомов со стороны желудоч-
но-кишечного тракта. В других случаях, особенно у больных молодого
возраста, перенесенная в детстве дизентерия или пищевая интоксика-
ция приводит к поражению слизистой оболочки полости рта. Хрониче-
ский рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего большинства
больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3) болезнен-
ных элементов — афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1
до 0,8 мм, покрытых фибринозным налетом желтоватого или желтовато-
белого цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий
венчик гиперемии, либо наблюдается инфильтрация (фибринозная форма
рецидивирующего афтозного стоматита). Срок их существования не 
превышает 10—14 дней, периоды ремиссии различные и варьируют от 2—
3 до 6—8 мес. В первые дни после заживления афт остается белесова-
тый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спустя 7—10
дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного
стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастри-
том с различным состоянием секреторной функции желудка.
У большой группы больных (20%) элементы поражения в фазе раз-
вития характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по 
периферии и всеми клиническими признаками, присущими язве. Подоб-
ные высыпания существуют от 3 нед до 1/2—2 мес. Они отличаются
резкой болезненностью. При заживлении их остаются поверхностные
белесоватые рубцы, не изменяющие архитектонику слизистой оболочки.
Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще же наблю-
дается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних
элементов сменяется появлением новых. Привычными местами локализа-
ции являются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное
пространство, язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозно-
го стоматита (рубцующаяся) чаще встречается у лиц с язвенной бо-
лезнью желудка, хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди
больных с рецидивирующим афтозным стоматитом около 2% составляют
больные с формой поражения слизистой оболочки полости рта, отли-
чающейся своеобразным клиническим проявлением.
Независимо от возраста без каких-либо четко определяемых про-
воцирующих факторов на слизистой оболочке полости рта возникают
мелкоточечные очаги деструкции, в короткий промежуток времени
трансформирующиеся в глубокие, резко болезненные язвы. В ряде слу-
чаев срок их существования достигает 6— 12 мес. Столь длительный
период существования обусловлен миграцией язвы по протяжению. Наи-
более частой локализацией являются дистальный отдел полости рта,
щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что
на месте заживших элементов остаются грубые рубцы, значительно ме-
няющие архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с 
отсутствующими небными дужками, увулей в результате длительного
язвенного процесса; микростомией, настолько выраженной, что боль-
ные могли принимать пищу только с чайной ложки. В литературе эта
форма поражения известна как стоматит Сеттона. Идентичность харак-
тера течения и морфогенеза, возможность ее трансформации после ле-
чения в более легкую форму позволяют расценивать подобный тип те-
чения заболевания как один из вариантов рецидивирующего афтозного
стоматита (деформирующая форма).
Таким образом, изменения слизистой оболочки полости рта при
заболеваниях желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением
окраски, отечностью в периоды обострении Основного заболевания,
характерным налетом на языке, очаговой и диффузной десквамацией
эпителия дорсальной поверхности языка, истончением отдельных уча-
стков слизистой оболочки полости рта, различного характера воспа-
лительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии являют-
ся глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях пи-
щеварительной системы следует дифференцировать от других заболева-
ний слизистой оболочки полости рта. Атрофические изменения, прояв-
ляющиеся в виде десквамативного глоссита, следует дифференцировать
от географического языка, фиксированной лекарственной энантемы,
вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки полости рта,
красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит необходимо дифференцировать от специфических
процессов, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта (тубер-
кулез, сифилис), вирусных поражений. Деформирующую форму хрониче-
ского рецидивирующего афтозного стоматита следует дифференцировать
от трофических язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патоло-
гии, предраковых состояний. Истончение красной каймы губ следует
дифференцировать от метеорологического хейлита, а при наличии лег-
ко отторгающихся чешуек— от сухой формы эксфолиативного хейлита.
Заболевания печени и желчного пузыря.
В диагностике заболеваний печени и желчного пузыря различные
патологические проявления в полости рта имеют симптоматическое
значение и описываются, как правило, среди множества других кли-
нических признаков различных форм гепатита, холецистита.
Анатомо-физиологические особенности связи полости рта с пече-
нью определяются многообразием ее функций в организме: участие в 
пищеварении, участие в регуляции объема циркулирующей крови, в 
кроветворении, в обмене веществ, участие в пигментном обмене, бел-
ковообразующая функция, антитоксическая, гликемическая и др.
Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эм-
бриогенеза. Оба органа—производные одной основы — энтодермальной
выстилки первичной кишечной трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958;
Messini, 1958).
Bumba (1929) обращал внимание на особую диагностическую цен-
ность цвета слизистой оболочки мягкого неба, так как именно эта
часть полости рта с эмбриологической точки зрения представляет
единое целое с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта,
включая печень.
Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твердого по их 
значению в диагностике патологии печени, так как они различны по 
своему эмбриональному происхождению.
Описаны изменения губ при гепатитах. Наружная поверхность губ
гиперемирована в начале желтушного периода; бледна, анемично-
розового цвета в конце желтушного периода; отмечаются сухость губ,
слущивание эпителия. Внутренняя поверхность губ имеет розовато-
кирпичный оттенок в начале заболевания, отмечается бледность в фа-
зе его разрешения.
Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, страдающих заболева-
ниями печени, ангиэктазии в области углов рта, герпетические высы-
пания. «Лаковые» губы при значительных поражениях печеночной па-
ренхимы описывали Schuermann (1958), Bruhl (1967).
Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении
печени «вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный ха-
рактер. Катаральный стоматит как наиболее частое поражение слизи-
стой оболочки полости рта при заболевании печени описывают Herz 
(1914), Bruhl (1967.
В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите отмечены появле-
ния на слизистой оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склон-
ностью к кровоточивости.
В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обращали внимание на 
повышенную кровоточивость десен при нарушении функционального со-
стояния печени.
По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточи-
вость десен уменьшалась.
Изменениям в языке при заболеваниях печени клиницисты придают
большое диагностическое и прогностическое значение. Патологические
проявления на языке могут быть в виде изменений окраски слизистой
оболочки его (Hoffmann, 1960; Kirstein, 1965), появления участков
десквамации (Сагдарьян А. Л., 1964), разрастания отдельных участ-
ков эпителия языка, появления борозд на спинке языка Jacoby,
1959).
Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при
циррозах печени. Присоединение портальной гипертензии сопровожда-
лось появлением голубовато-розовой окраски языка. Foster (1954) и 
Schuermann (1958) описали изменения в языке при печеночной недос-
таточности: язык влажный, темно-красного цвета, «клубничный», ат-
рофичный, гладкий, лишен налета.
По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при пораже-
ниях печени типичными изменениями в языке являются катаральный
глоссит, отечность, цианотичная окраска боковой и нижней поверхно-
сти языка, атрофия нитевидных сосочков языка. А. Л. Мясников
(1949) наблюдал гиперемию, отечность и набухание мягкого неба.
По данным Bumba (1929), диффузное окрашивание слизистой обо-
лочки мягкого неба в желтый цвет является признаком поражения пе-
чени, желтушность, ограниченная и расположенная по наружному краю
мягкого неба,— признак поражения желчного пузыря.
Нередко заболевание печени и желчного пузыря сопровождается
появлением характерного горьковатого привкуса и «печеночного запа-
ха» изо рта, снижением чувствительности вкусового анализатора. При
болезни Боткина на высоте заболевания отмечается снижение вкусовой
чувствительности на сладкое и горькое, по мере улучшения общего
состояния вкусовая чувствительность восстанавливается.
Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являют-
ся кровоточивость десен, а также различные формы гингивита (Плато-
нов Е. Е., Пагис А. А., 1954; Бархатов Ю. В., 1967).
Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и 
циррозами печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и 
тяжелую. Аналогичное подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов
(1967) при обследовании больных с заболеваниями печени.
На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызван-
ных нарушением функционального состояния печени и связанных с на-
рушением белкового обмена, указывал Destro(1960).
Таким образом, в зависимости от формы печеночной патологии,
степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистро-
фического процесса, а также сопутствующих нарушений (вначале ком-
пенсаторного характера) других органов и систем организма «отра-
женные» реактивные изменения слизистой оболочки полости рта будут
проявляться по-разному; поэтому при оценке изменений в полости рта
во взаимосвязи с поражением печени следует учитывать и возможность
влияния вторичных факторов.
Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Пре-
имущественно поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пи-
щеварительный тракт. В течение заболевания разделяют четыре перио-
да: инкубационный, лихорадочно-диспепсический, желтушный, период
реконвалесценции. Продолжительность продромального периода колеб-
лется от 1 до 2 нед. Нередко первыми признаками являются диспеп-
сические явления, сопровождающиеся повышением температуры, астено-
вегетативным синдромом. Нередки катаральные явления со стороны
верхних дыхательных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К концу
продромального периода возникают боли в правом подреберье или в 
эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным
симптомом периода разгара болезни является желтуха, которая раз-
вивается медленно в течение 2 нед или сразу достигает максимума.
Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз твер-
дом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках Тошнота,
рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят больного почти весь
период болезни. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — 
«печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблю-
даться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикар-
дия, дистрофические изменения миокарда. Со стороны нервной системы
изменения могут выражаться в апатии, сонливости, эйфории. Отмеча-
ются выраженные изменения функциональных проб печени, повышение
активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение билирубина. С 3—
4−й недели состояние больного улучшается, патологические симптомы
исчезают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита явля-
ется развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные вари-
анты вирусного гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и 
астеновегетативные явления. В большинстве случаев исходом вирусно-
го гепатита является полное выздоровление, однако заболевание мо-
жет переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.
Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологи-
ческий процесс при вирусном гепатите. В продромальном периоде от-
мечается сухость слизистой оболочки, нередко ее отечность, появля-
ются очаги разлитой гиперемии в области вестибулярной поверхности
губ. В периоде нарастания желтухи отмечается интенсивное окрашива-
ние различных участков слизистой оболочки, наиболее интенсивно—в
области твердого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом пе-
ченочной патологии являются сосудистые расстройства. Они проявля-
ются в виде телеангиэктазий, геморрагий. Телеангиэктазий слизистой
оболочки полости рта наиболее четко выражены в области мягкого не-
ба и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни на 
слизистой оболочке полости рта появляются участки десквамации эпи-
телия дорсальной поверхности языка, сопровождающиеся атрофией ни-
тевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения могут захватывать
всю поверхность языка, но их рельефность менее выражена на фоне
общей атрофии эпителия языка. Важный признак инфекционного гепати-
та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез:
околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия ок-
ружающего выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые
слюнные железы слизистой оболочки полости рта также включаются в 
патологический процесс. Отмечаются гиперплазия выводных протоков
малых слюнных желез, нередко зияние их концевых отделов. В продро-
мальном периоде, а также в разгаре заболевания на слизистой обо-
лочке полости рта могут наблюдаться множественные мелкие, чаще
склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверхности
интенсивно окрашивается в желтый цвет. У больных с жировыми вклю-
чениями в слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), рас-
полагающимися преимущественно в области щек, ретромолярных про-
странствах, а также вестибулярной поверхности губ, скопления их 
резко контурируются, они также прокрашиваются в желтый цвет.
Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отеч-
на, клиническая картина изменения соответствует катаральному гин-
гивиту. Нередко отмечается выраженная кровоточивость десен. В слу-
чае тяжелого осложнения—дистрофического изменения печеночной па-
ренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из катаральных
могут переходить в язвенно-некротические. Ликвидация патологиче-
ских высыпаний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере
обратного развития основного заболевания.
Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выра-
женной диффузной перестройки паренхимы и сосудистого русла печени.
Заболевание чаше развивается как продолжение эпидемического гепа-
тита, может также развиться под воздействием промышленных гепато-
тропных веществ или как токсикоаллергическая реакция на ряд лекар-
ственных препаратов— противотуберкулезных средств, аминазина, ме-
протана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов,
антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндоген-
ной белково-витаминной недостаточности печени.
Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли
в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с прие-
мом пищи или физическим напряжением. Довольно часты такие диспеп-
сические проявления, как тошнота, метеоризм, нарушение стула. Ха-
рактерны снижение работоспособности, мышечная слабость. Неврологи-
ческие нарушения выражаются в раздражительности, расстройстве сна.
Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характерным острым
краем, часто болезненна. В фазе стабилизации патологического про-
цесса субъективные проявления отсутствуют или слабо выражены.
В полости рта характерным признаком данного вида патологии
может являться извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в по-
лости рта, особенно по утрам. Отмечается иктеричный оттенок в об-
ласти слизистой оболочки мягкого неба. Субъективным симптомом за-
болевания является парестезия слизистой оболочки полости рта. Наи-
более часто больные предъявляют жалобы на жжение и покалывание не 
только в области языка, но также и в области губ. Чувство жжения и 
болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением
зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это
ощущение, больные иногда прибегают к помощи инородных предметов.
Слизистая оболочка десен цианотична.
В периоды обострения хронического гепатита указанные симптомы
более выражены.
Цирроз печени. Заболевание печени, характеризующееся прогрес-
сирующим сочетанным поражением паренхимы и стромы печени с дистро-
фическими изменениями печеночных клеток, диффузным развитием сое-
динительной ткани, перестройкой паренхимы и сосудистой системы пе-
чени. В генезе цирроза печени немаловажное значение имеет эпидеми-
ческий гепатит. Циррозы печени развиваются также при аутоиммуноаг-
рессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту бел-
ков, специфических аминокислот. Причиной цирроза может быть опи-
сторхоз печени. Изменения реактивности, вызываемые такими фактора-
ми, как алкоголизм, хронические колиты, заболевания желчных путей,
различные инфекции, имеют значение в развитии цирроза.
В зависимости от степени нарушения функции паренхимы, пор-
тальной гипертензии, активности цирротического процесса клиниче-
ские проявления цирроза печени широко варьируют.
Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие раз-
личных вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует
быстрое, клинически выраженное прогрессирование заболевания. Наи-
более ранним признаком является боль в правок подреберье и подло-
жечной области. Одновременно могут нарушаться общее самочувствие,
наблюдаться диспепсические проявления. Активную фазу процесса со-
провождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые кровоте-
чения. При пальпации печень увеличена, плотная. Однако при быстром
прогрессировании заболевания размер печени может уменьшаться. В 
конечной стадии заболевания у всех больных выражены признаки пор-
тальной гипертензии, прежде всего асцит. Характерны признаки нару-
шения питания, гиповитаминозы, гипопротеинемия. Летальный исход
чаще наблюдается в результате выраженной печеночной недостаточно-
сти с комой.
Портальный цирроз печени. Ведущее место в генезе этой формы
цирроза принадлежит нарушению питания и алкоголизму, а также бо-
лезни Боткина.
Среди начальных симптомов преобладают диспепсические наруше-
ния, непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, сниже-
ние аппетита, запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства
больных печень увеличена в начальной фазе заболевания. Уже в на-
чальных стадиях заболевания отмечаются ладонная эритема и «сосуди-
стые звездочки». В развившихся стадиях отмечается асцит, нередки
отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания появ-
ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз).
Вследствие недостатка тиамина возникают периферические невриты, а 
дефицит витамина А приводит к поликератозу. В подавляющем боль-
шинстве случаев портальный цирроз развивается и прогрессирует мед-
ленно. Длительность течения может достигать 10 лет и более. Ле-
тальные исходы чаще наступают вследствие осложнений, к которым от-
носятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония, перитонит ту-
беркулез.
Слизистая оболочка полости рта при циррозе печени в ранних
стадиях развития заболевания мало отличается от описанной выше при
гепатитах. Отмечаются иктеричность слизистой оболочки мягкого не-
ба, привкус горечи, проявляется сосудистый рисунок в области мяг-
кого неба. Больные жалуются на жжение в области твердого и мягкого
неба, вестибулярной поверхности губ и различных отделов языка. В 
развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей симпто-
матике отмечается изменение окраски слизистой оболочки, она стано-
вится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка
расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия,
местами его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный
дефицит витамина А может привести к более выраженному гиперкерато-
зу, особенно в участках физиологического ороговения слизистой обо-
лочки полости рта (твердое небо, десна). В тех же участках, где
слизистая оболочка травмируется прикусом, особенно у курильщиков,
отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и длительно не заживаю-
щие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до уровня деск-
вамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или,
сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становится глад-
ким, гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных
складок языка. Красная кайма губ и слизистая оболочка истончены.
Могут появляться срединная и боковые трещины с замедленной эпите-
лизацией и склонные к инфицированию. Слизистая оболочка полости
рта сухая, могут наблюдаться явления кандидамикоза. У ослабленных
больных кандидамйкотическое поражение слизистой оболочки носит
хронический характер. Налет отторгается с трудом от подлежащих
участков слизистой оболочки, где могут просматриваться лихенопо-
добные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками
вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие тре-
щины в углах рта.
В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются
импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются
признаки атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при
циррозе печени могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что под-
твердилось и в наших экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н.,
Банченко Г. В., 1969).
При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеро-
дом в зависимости от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза
печени на слизистой оболочке полости рта развиваются афтозные вы-
сыпания. Афты покрыты серым некротическим налетом развиваются по 
типу некротических элементов, сроки эпителизации их в пределах 7—
15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений,
характерных для афтозных высыпаний, замечено не было. Аналогичными
были афты при циррозе печени и в клинике. Одним из частых призна-
ков цирроза печени являлись множественные телеангиэктазии на раз-
личных участках слизистой оболочки полости рта. Наряду с этим осо-
бую рельефность приобретают сосуды в области мягкого неба.
Описторхоз печени. К заболеваниям печени относится опистор-
хоз, который вызывается паразитом из класса трематод (двуустка си-
бирская). Человек заражается от употребления сырой или полусырой
пищи, а также вяленой или свежемороженой рыбы. Заболевание встре-
чается в основном в бассейнах Оби и Иртыша. Клиническая картина
заболевания характеризуется тяжестью и болями в подложечной облас-
ти и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью. Печень
увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденальном зондировании в 
содержимом желчного пузыря обнаруживаются яйца двуустки, которые
находят также и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт,
личинки под действием желудочного и кишечного соков освобождаются
от своих оболочек и через желчный проток проникают в печень и 
желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень, поджелудочная же-
леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные ор-
ганы и др. У большинства больных отмечается гипергликемия. Как
вторичное явление в период заболевания присоединяются гиповитами-
ноз В1 и В2.
При изучении распространенности стоматологических заболеваний
в условиях Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой
оболочки полости рта при описторхозе печени. В первоначальных фа-
зах развития заболевания больные жалуются на жжение и болезнен-
ность в языке. Поверхность языка ярко-красного цвета, блестящая,
сосочки атрофированы. У большинства больных найден выраженный ги-
пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в по-
лости рта, на наш взгляд, больше относятся к проявлениям вторично-
го гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием опи-
сторха и его токсинов.
Панкреатиты
Воспалительные заболевания поджелудочной железы (панкреатиты)
часто сопровождаются изменениями, проявляющимися на слизистой обо-
лочке полости рта. Панкреатиты принято делить на острые и хрониче-
ские.
Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе острого панкреа-
тита усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установ-
лено, что острый панкреатит часто развивается у лиц, страдающих
заболеваниями желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь)
и желчных путей. Имеются сообщения о том, что недостаточное пита-
ние, особенно белковое, может приводить к изменениям в поджелудоч-
ной железе.
Большое значение в этиологии острого панкреатита придается
нервно-сосудистым факторам, что отмечено на вскрытии у лиц, умер-
ших от сосудистых заболеваний. Изменения в поджелудочной железе
отражают картину, характерную для диффузного геморрагического пан-
креонекроза. Острый панкреатит может возникать у больных гиперто-
нической болезнью, инфарктом миокарда, эритремии, имеющих атеро-
склеротические процессы и другие заболевания сосудов.
В последнее время в развитии острого панкреатита большое зна-
чение придается аллергическим процессам. Имеются сообщения о раз-
витии острых панкреатитов у больных на фоне аллергических заболе-
ваний (крапивница, бронхиальная астма). Аллергические панкреатиты
могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией. Острый пан-
креатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис,
брюшной тиф, скарлатина, паротит).
В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные по-
вреждения паренхимы поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом
протеолитических ферментов в окружающую ткань и активацией фермен-
тов (трипсина, липазы), приводящих к развитию процессов аутолиза
поджелудочной железы.
Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Од-
нако это заболевание может возникнуть и в более молодом или в по-
жилом возрасте. Заболевание начинается в большинстве случаев вне-
запно, с приступов сильных болей в верхней половине живота, возни-
кающих после нарушений в диете, приема обильной, жирной, острой
пищи и особенно с употреблением спиртных напитков. Боли бывают
очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять сознание.
По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые
возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов
брюшной полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют дис-
пепсические явления, кратковременные, неопределенного характера
боли в животе, ощущения тяжести в подложечной области и др. Важным
симптомом при остром панкреатите является рвота. Рвота бывает
упорной, иногда неукротимой, и возникает после каждого глотка пи-
щи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь и при-
месь крови. Обильная рвота возникает из-за острого расширения же-
лудка вследствие рефлекторного пареза желудка и кишечника. Рвота
при остром панкреатите никогда не носит калового характера. Неред-
ко отмечаются тошнота, вздутие живота, задержка стула и поносы,
могут быть желудочно-кишечные кровотечения.
Температура у больных может быть нормальной, пониженной при
развитии коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные
принимают вынужденно полусогнутое положение, при котором поджелу-
дочная железа несколько отходит от солнечного сплетения, что
уменьшает болевые ощущения, в положении на спине боли усиливаются.
При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот, снижение артери-
ального давления, частый пульс. При внешнем осмотре наблюдаются
бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.
Очень большое значение в диагностике острого панкреатита име-
ет исследование крови и мочи на содержание в них панкреатических
ферментов. Количество диастазы в крови и моче при остром панкреа-
тите нарастает быстро в первые дни заболевания и остается повышен-
ным в течение нескольких суток, затем снижается до нормы.
При остром панкреатите значительно увеличивается диастаза в 
слюне, в геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плев-
ральной полости (концентрация диастазы в них может быть высокой и 
оставаться повышенной дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и 
глюкозурия у больных острым панкреатитом чаще носит временный ха-
рактер, тогда как при хроническом панкреатите значительные повреж-
дения поджелудочной железы могут привести к развитию сахарного
диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром панкреатите,
а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых деструк-
тивных изменениях в поджелудочной железе.
Таким образом, в острый период панкреатита не только возника-
ют изменения внешнесекреторной функции поджелудочной железы (уве-
личение диастазы в моче и крови), но одновременно часто обнаружи-
ваются нарушения углеводного обмена вследствие функциональной не-
достаточности инсулярного аппарата, а также электролитного, белко-
вого и водного обмена. Поэтому острый панкреатит — тяжелое заболе-
вание, выражающееся различными видами нарушения обмена.
Слизистая оболочка полости рта при остром панкреатите гипере-
мирована, четко обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджел-
тушная окраска дистальных отделов. Язык обложен желто-белым нале-
том, нитевидные сосочки увеличены, нередко отмечается очаговая де-
сквамация эпителия дорсальной поверхности языка, гиперплазия гри-
бовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой чувстви-
тельности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническо-
му течению были сходны с афтами, развивающимися при поражениях ор-
ганов пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в экспери-
менте. У животных с экспериментальным панкреатитов (при частичной
панкреатэктомии) в полости рта развивались явления катарального
стоматита, на фоне которого появлялись афтозные высыпания. Афты
были множественные и располагались часто ближе к дистальным отде-
лам полости рта. Не менее постоянным симптомом при эксперименталь-
ных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на дорсальной
поверхности языка. Таким образом, проявления острого панкреатита
на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений
обменного характера.
Хронический панкреатит — прогрессирующее заболевание, ведущее
вследствие хронического воспалительного процесса к развитию в под-
желудочной железе соединительной ткани в этиологии хронического
панкреатита могут быть различные факторы. Одной из частых причин
его является переход острого панкреатита в хроническую форму. При-
чиной хронического панкреатита могут быть болезни органов, распо-
ложенных близко к поджелудочной железе (заболевания желчного пузы-
ря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-
склеротические изменения в конечных отделах желчных путей (воспа-
лительный отек фатерова сосочка, резко выраженный дуоденит и дру-
гие процессы) могут вести к развитию хронического панкреатита,
иногда в очень тяжелой форме.
Одной из причин хронического панкреатита является фактор пи-
тания — чрезмерное употребление пищи, т. е. переедание, прием ал-
коголя или недостаточное по содержанию белков и витаминов питание
и др. В последние годы подтвердилось значение аллергии в этиологии
хронического панкреатита. Выявлены в сыворотке крови больных ауто-
антитела к тканям поджелудочной железы с помощью реакции непрямой
гемагглютинации по Бойдену.
Хронический панкреатит встречается чаще в возрасте 30—50 лет.
Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и за-
висят от этиологического фактора. Поэтому различают хронический
рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита
(болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровож-
даются другими симптомами со стороны органов брюшной полости);
хронический панкреатит при функциональном нарушении внешне- и 
внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы; латентная
форма хронического панкреатита.
По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхождению хрониче-
ские панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные
хронические панкреатиты, возникающие при развитии воспалительных
процессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой не-
достаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кро-
вообращения); 2) вторичные хронические панкреатиты, развивающиеся
вторично при первичном заболевании других органов (хронический хо-
лецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность
сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).
Хронический рецидивирующий панкреатит развивается у больных
после перенесенного острого панкреатита, но может возникать и по-
сле острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болез-
ни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде при-
ступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся
обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением тем-
пературы. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах
512—8000 единиц. Приступы болей возникают после погрешностей в 
диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после пере-
несенной инфекции и др.). После обострения наступает ремиссия,
проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоцитоза, нормализации тем-
пературы, нормализации в моче и крови содержания диастазы и липа-
зы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкре-
атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может ис-
числяться месяцами, у других— несколькими годами. Период относи-
тельного благополучия вновь сменяется обострением воспалительного
процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения
воспалительного процесса (в головке, теле, хвосте поджелудочной
железы или диффузное ее поражение). Рецидивы заболевания могут
возникать через различные интервалы времени. С каждым обострением
в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического
процесса, приводящего к атрофии паренхимы железы и развитию скле-
роза (склерозирующая форма хронического панкреатита). При латент-
ной форме хронического панкреатита заболевание развивается посте-
пенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после по-
грешностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания
пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных.
Нередко возникают признаки гиповитаминозов.
Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом пан-
креатите являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также
вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной
системы. Поэтому клинические симптомы, проявляющиеся на слизистой
оболочке, характеризуются атро-фическими изменениями дорсальной
поверхности языка вплоть до глоссита, характерного для В-
витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз сли-
зистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы
губ, появление хронических трещин в углах рта.
Заключение.
Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее ха-
рактерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии
желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в 
жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии
обострения патологического процесса в полости рта могут отмечаться
одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние
макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями
десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки
рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах
появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой обо-
лочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гипови-
таминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка,
характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Нередко изменения
слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудоч-
но-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений ор-
ганизма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза вос-
паления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических
и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов.
Литература:
1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки по-
лости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.
2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболе-
ваниях пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55.
с. 31.
3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рыс-
са.- М.: Медицина, 1975 г. – 688 с.
4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта
и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.

Качественная зубная щетка: дорого или дорогого стоит?

Ортодонтия: медицина? искусство? технология?

Стоматологический вестерн или: выгодно лечить зубы за рубежом?

Рекомендации по ортодонтическому лечению взрослых пациентов.

Наш гость - врач-стоматолог Семёнова Надежда Станиславовна, участник шоу ОРТ