14 апреля 2002 00:00 |
Сравнительная оценка различных диагностических критериев при обострение хронического панкреатита
В работе приводятся данные о частоте клинических симптомов и изменениях лабораторных показателей в период обострения хронического панкреатита и дается им оценка, как диагностическим критериям.
SUMMARY
COMPARATIVE VALUE OF DIFFERENT DIAGNOSTIC CRITERIONS OF CHRONIC PANCREATITIS AGGRAVATION
E.N. Jukova
The autor had described the frequency of different clinical symptoms and laboratory indexes changes in patients with chronic pancreatitis aggravation and had evaluated them as diagnostic criterion.
Диагноз хронического панкреатита всегда представляет трудности и может базироваться только на совокупности целого ряда критериев (результатах клинических, инструментальных и функциональных исследований). Игнорирование практическим врачом такого подхода, как правило, и является частой причиной диагностической ошибки.
Многолетние исследования кафедры госпитальной терапии Омской медицинской академии в области патологии поджелудочной железы и, в частности, хронического панкреатита, позволили нам провести дифференцированную оценку различных клинических проявлений, результатов функциональных и инструментальных исследований в период обострения этого заболевания и попытаться сформировать из них достаточно достоверный диагностический комплекс.
Клинические критерии.
В период обострения хронического панкреатита жалобы на боль предъявляют все больные (100%). Панкреатиту свойственна локализация боли в подложечной области, левом подреберье и, как правило, ее левосторонняя иррадиация (область левой половины грудной клетки, левой лопатки, поясничной области и опоясывающие слева). Наряду с указанными болями может быть и другая их локализация, обусловленная сопутствующей патологией (хронический холецистит, язвенная болезнь, дуоденит, хронический колит, описторхоз).
Такой симптом, как снижение массы тела, связанный с нарушением переваривания и всасывания пищи, вследствие развития функциональной недостаточности внешнесекреторного аппарата поджелудочной железы, наблюдается у 28% больных. Из них у 89,5% дефицит массы тела превышает 5 кг. С учетом указанного факта есть основание полагать, что больными в основном замечается только значительная степень снижения веса, а поэтому фактическая частота этого симптома, по-видимому, значительно выше.
Диспептические расстройства являются составной частью клинической картины хронического панкреатита, особенно в период его обострения, и наблюдается в 82% случаев. Они возникают вследствие дефицита панкреатических ферментов, нарушения переваривания и всасывания в кишечнике, о чем может свидетельствовать наличие в копрограммах этих больных в 86% случаев стеатореи и в 82% — креатореи, а также развитие у 71% больных кишечного дисбактериоза.
Из методов физического исследования больных хроническим панкреатитом в период обострения заболевания диагностическое значение может иметь только пальпация живота. Если при этом железу удается прощупать, то диагностическую ценность приобретает, возникающая при пальпации сильная боль.
Ультразвуковое исследование поджелудочной железы при обострении панкреатита сводится к повышению ее эхоплотности, что среди наших больных было отмечено в 74%. Однако эти изменения имеют место и в период ремиссии заболевания, из чего следует, что УЗИ в основном констатирует наличие и степень склеротических изменений в железе и для оценки ее воспалительного отека необходимо исследование в динамике.
Функциональные и биохимические критерии. В период обострения заболевания, вследствие воспалительных процессов в железе и усиления проницаемости клеточных мембран ацинарных структур органа, наблюдается повышение уровня ферментов в крови и моче. При обследовании больных в ранние сроки от начала обострения панкреатита высокий уровень амилазы в моче отмечается у 61% больных, трипсина крови у 79%. У 45% больных, как правило, с выраженными формами обострения, существенно возрастает в крови содержание кислой фосфатазы (маркера лизосомальных ферментов), отражающей более выраженную и глубокую степень деструктивных изменений в паренхиме поджелудочной железы. Во время обострения заболевания повышаются в крови и ферменты гликолиза — ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и ГФИ (глюкозофосфатизомераза), по-видимому, вследствие воспалительного отека железы и развития явлений гипоксии. Общая ЛДГ, высокие уровни которой, как известно [2], наблюдаются при остром панкреатите, встречалась среди больных с обострением хронического панкреатита повышенной в 44%, но ее изофермент ЛДГ3, в основном панкреатического происхождения, отмечен повышенным у 85% больных. ГФИ повышена у 67% больных.
В период обострения панкреатита в связи с поступлением трипсина в кровь и повышения там его уровня, стимулируется активность нейтрофилов [1] на что указывает положительный тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) у 67% больных и повышение у 80% уровня кислой фосфатазы нейтрофилов.
Одной из основных причин повышения проницаемости клеточных мембран ацинарных структур поджелудочной железы является гиперактивация в ней процессов перекисного окисления липидов, поэтому продукты его обмена — шиффовые основания и диеновые конъюгаты могут отражать степень активности воспалительного процесса в железе, а следовательно и обострения. При этом уровень шиффовых оснований при обострении панкреатита повышается у 91%, а диеновых конъюгат у 82% больных. Обострение хронического холецистита, часто сочетающегося с панкреатитом, на показатели перекисного окисления липидов влияния не оказывает.
Поскольку железа богата «ядерной субстанцией», ее разрушение при воспалении ведет к увеличению в крови продуктов нуклеинового обмена, на что указывают повышенные титры антител к ДНК (к о-ДНК — у 51% и к д-ДНК у 33% больных). Это ведет к повышенному выделению с мочой пуриновых оснований, которые обнаруживаются с частотой близкой к указанным показателям, в среднем у 40% больных. Циркулирующие иммунные комплексы, повышенные от умеренных до высоких величин обнаружены у 79% больных.
С учетом изложенного, наиболее пригодными для диагностики хронического панкреатита в фазу обострения мы считаем следующие критерии:
1. Наличие холецистита, указания на злоупотребление алкоголем;
2. Боль в подложечной области и левом подреберье;
3. Повышение в эритроцитах (крови) шиффовых оснований (диеновых конъюгат) отражающих гиперактивацию мембранных процессов перекисного окисления липидов;
4. Повышение ферментов — трипсина, амилазы, ЛДГ (ЛДГ3), кислой фосфатазы в крови, отражающих повышение проницаемости клеточных мембран ацинарных структур;
5. ПоложительныйНСТ-тест;
6. Изменение при УЗИ поджелудочной железы (повышение эхоплотности, неоднородность эхоструктуры, расширение Вирсунговa протока, увеличение размеров железы);
7. Выявление конкрементов в поджелудочной железе;
8. Выявление антител к ДНК и продуктов нуклеинового обмена в моче, повышение циркулирующих иммунных комплексов.
1. Наличие холецистита, указания на злоупотребление алкоголем;
2. Боль в подложечной области и левом подреберье;
3. Повышение в эритроцитах (крови) шиффовых оснований (диеновых конъюгат) отражающих гиперактивацию мембранных процессов перекисного окисления липидов;
4. Повышение ферментов — трипсина, амилазы, ЛДГ (ЛДГ3), кислой фосфатазы в крови, отражающих повышение проницаемости клеточных мембран ацинарных структур;
5. Положительный
6. Изменение при УЗИ поджелудочной железы (повышение эхоплотности, неоднородность эхоструктуры, расширение Вирсунговa протока, увеличение размеров железы);
7. Выявление конкрементов в поджелудочной железе;
8. Выявление антител к ДНК и продуктов нуклеинового обмена в моче, повышение циркулирующих иммунных комплексов.
Во время ремиссии заболевания подавляющее большинство критериев периода обострения заболевания отсутствует.
В этот период диагноз хронического панкреатита можно поставить только в том случае, если имеется:
1. Указание на заболевание хроническим панкреатитом в анамнезе;
2. Изменение на УЗИ — повышение эхоплотности и неоднородность структуры поджелудочной железы;
3. Положительные показатели копрограммы на наличие стеатореи и креатореи;
4. Снижение ферментообразовательной функции поджелудочной железы с использованием различных тестов (прозеринового, панкреозиминового, Лунда и др.).
1. Указание на заболевание хроническим панкреатитом в анамнезе;
2. Изменение на УЗИ — повышение эхоплотности и неоднородность структуры поджелудочной железы;
3. Положительные показатели копрограммы на наличие стеатореи и креатореи;
4. Снижение ферментообразовательной функции поджелудочной железы с использованием различных тестов (прозеринового, панкреозиминового, Лунда и др.).
ЛИТЕРАТУРА
1. Жукова Е.Н. Клиническое значение участия перекисного окисления липидов, активных медиаторов воспаления нейтрофилов и иммунных комплексов в механизмах обострения хронического панкреатита: Авторск. дис… канд. мед. наук. — Челябинск, 1990.
2. William Steinberg, M.D., and Scott Tenner, M.D. Acute Pancreatitis// N. Engl. J. Med., April 28, 1994:1198−1210.
2. William Steinberg, M.D., and Scott Tenner, M.D. Acute Pancreatitis// N. Engl. J. Med., April 28, 1994:1198−1210.
Смотри также
14 апреля 2002 | 00:04
Дефецит ингибитора протеаз альфа1-антитрипсина - фактор риска в развитии и обострении различных клинических форм хронического панкреатита
РЕЗЮМЕ
У больных хроническим рецидивирующим панкреатитом и хроническим фиброзирующим панкреатитом выявлен дефицит ингибитора протеаз - альфа1-антитрипсина. Автор указывает на первичный характер
14 апреля 2002 | 00:04
Ингибирующая способность сыворотки крови по отношению к липазе у больных хроническим панкреатитиом
РЕЗЮМЕ
Для развития патологического процесса при остром панкреатите и обострении хронического имеет значение нарушение равновесия между ферментами и их ингибиторами. Считается, что определение
22 февраля 2002 | 00:02
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ШЕЙКИ МАТКИ
ЛУЧЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ШЕЙКИ МАТКИ
22 февраля 2002 | 00:02
КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ ПЕРЕНОСЧИКИ КИСЛОРОДА
КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ РАСТВОРЫ ПЕРЕНОСЧИКИ КИСЛОРОДА
