01 сентября 2001 00:00 |
Осложнения острых тромбозов магистральных венВенозная гангрена считается крайне тяжелым и редко встречающимся осложнением острого
Частота и этиология. По данным различных авторов, синяя флегмазия встречается в 1,7—15,7% случаев острых венозных тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза. И. И. Сухарев (1977) наблюдал данную патологию у 8,2% больных с тромбозом системы нижней полой вены. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. При тяжелых формах острого
Одним из факторов, предрасполагающих к развитию тромбоза, осложненного венозной гангреной, могут быть злокачественные заболевания у этих больных. В других случаях синяя флегмазия наблюдается после операций, родов, травм, инфекций. По данным А. А. Шалимова и И. И. Сухарева (1984), причиной развития синей флегмазии у 33,3% больных были гинекологические операции, у 26,3%—роды, у 20%—хирургические операции и у 20,4%—новообразования.
Патологическая физиология. В основе патофизиологических изменений при синей флегмазии лежит тотальный тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей и таза и основных коллатеральных путей оттока венозной крови, вследствие чего резко повышается гидростатическое давление в капиллярной венозной сети, уровень его превышает
При нарушении внутриартериального давления нарушается и лимфообразование. При переходе большого количества плазмы крови в интерстициальное пространство происходит депонирование крови, резко сокращается объем циркулирующей крови, что в свою очередь приводит к гиповолемическому шоку у 20—30% больных. В пораженной конечности при синей флегмазии может накопиться до 4—5 л жидкости.
По данным Т. Fogarty (1963), при синей флегмазии у 40,8% больных наблюдается тромбоэмболия легочной артерии, которая у 6,8% заканчивается смертью.
Клиника. Клиническая картина венозной гангрены обычно складывается из симптомов тяжелой формы острого
Наиболее распространенными симптомами являются цианоз, отеки, боль, гангрена дистальных отделов конечности. Цианоз—характерный и наиболее постоянный признак венозной гангрены. Обычно цвет кожных покровов пораженной конечности может варьировать от красно- или
По сводным статистическим данным В. С. Савельева и соавт. (1972), гангрена развивается у 62% подобных больных. А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) наблюдали гангренозные изменения у 13,4% больных синей флегмазией. Венозная гангрена часто сопровождается артериальной недостаточностью.
Лечение. Лечение синей флегмазии расценивается всеми авторами как весьма трудное, зависящее от его своевременности и радикальности. Так, J. Alemany, L. Helmin (1977) считают тотальную тромбэктомию методом выбора. В свою очередь Фогерти, выполняя тромбэктомию, сочетает ее с пликацией нижней полой вены. Г. Л. Ратнер, И. И. Стрельников (1970) выполняют ампутацию конечности при синей флегмазии для спасения жизни больного, А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что в комтлекс лечения синей флегмазии должны быть включены •терапевтические и хирургические методы. Консервативное лечение следует проводить в порядке неотложной помощи;
хирургическое лечение при данной патологии абсолютно показано всем больным. Авторы, имеющие опыт в лечении венозной гангрены [Савельев В. С. и др., 1972 ], считают, что при наличии признаков начинающейся венозной гангрены (поверхностные некрозы, нарушение питания и иннервация дистальных отделов конечности) тромбэктомия не показана, поскольку она не избавляет от тромбоза венозные капилляры, венулы и мелкие вены, следовательно, не восстанавливает венозный отток. При наличии напряженного отека показана фасциотомия.
Консервативное лечение заключается в придании конечности возвышенного положения, местной гипотермии, выведении больного из шока, улучшении микроциркуляции путем введения одного из препаратов декстрана. Если эти мероприятия по выведению больного из шока не дают эффекта, показана ампутация конечности. В случае относительно удовлетворительного состояния больного ампутация при венозной гангрене показана лишь после появления демаркационной линии.
Результаты лечения. По данным ряда авторов [Haimovici H., 1962], летальный исход наступает у 17% больных еще до появления признаков некроза конечности. В случае развившейся гангрены летальность составляет 62%. При лечении синей флегмазии антикоагулянтами гангрена развивается у 73% больных, 43% из которых необходима ампутация, у 30% наступает смерть.
В то же время отечественные хирурги приводят более оптимистичные данные. Так, А. А. Шалимов и И. И. Сухарев (1984) успешно выполнили радикальную тромбэктомию у 13 из 15 больных, поступивших в первые 7 сут болезни, сохранив больным не только жизнь, но и конечность; 2 больным пришлось выполнить ампутацию конечности на уровне бедра, впоследствии один из них, поступивший на 16−е сутки болезни, умер от интоксикации.
7.13.3. ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
Впервые тромбоэмболию легочной артерии в сочетании с инфарктом легкого описал J. Cruveilhier (1829), а геморрагический инфаркт легкого под названием «легочная апоплексия»—R. Laennec в 1919 г.
Частота и этиология. Тромбоэмболия легочной артерии как причина смерти, по данным различных авторов, составляет 2—15% [Савельев В. С. и др., 1979; Шалимов А. А., Сухарев И. И., 1984; Gray F., 1979]. В США от тромбоэмболии легочной артерии ежегодно умирает 200000 человек [Dalen J., Alpert J„ 1975].
Основным источником эмболии легочной артерии являются тромбоз глубоких вен конечностей, правых отделов сердца, легочной артерии, а также септические и жировые эмболы. В. С. Савельев и соавт. (1979) при изучении 731 случая тромбоэмболии легочной артерии выявили следующие источники эмболизации: система верхней полой вены— 0,4%; правые отделы сердца—10,4% и система нижней полой вены—84,5%. Эти же авторы считают, что по локализации эмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдается в 27,1%, долевых и сегментарных ветвей—в 17,1% и массивная эмболия ствола и главных ветвей—в 55,8% случаев.
Причем эмболия мелких ветвей, как правило, не вызывает смертельного исхода, эмболия сегментарных и долевых ветвей была причиной смерти у 6,4% больных. Массивная же эмболия легочной артерии вызывает молниеносную смерть у 61,3% больных.
Патологическая анатомия. В большинстве случаев при патологоанатомическом обследовании в том или ином отделе легочной артерии выявляется тромб. Иногда удается обнаружить его остаток
Патологическая физиология. В основе патофизиологических изменений при эмболии легочной артерии лежит об урация (эмболом или тромбом) легочной артерии с развитием гипоксемии и легочной артериальной гипертензии. В результате этого происходит перегрузка правой половины сердца с исходом в острую или подострую
Клиника. Клиническая картина эмболии легочной артерии разнообразна, что и создает большие диагностические трудности. По данным В. С. Савельева и Е. Г. Яблокова (1982), у 60% больных эмболия легочной артерии возникает раньше, чем проявляются клинические признаки тромбоза.
Физикальные данные при
II—субмассивная эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, т. е. по степени перфузии, соответствует массивной; III—эмболия ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких).
Данная классификация в каждом конкретном случае определяет тактику лечения больных.
Диагностика. Обычно при тромбоэмболии и инфаркте легкого наблюдается ряд типичных рентгенологических признаков. Характерно для инфаркта легкого расширение корня легкого и обеднение сосудистого рисунка на всем протяжении легочного поля в зоне разветвления затромбированных артерий—симптом Вестермарка [Westermark N., 1958 ]. Этот симптом, по мнению Н. П. Мазаева, Д. В. Куницына (1979), наблюдается в 16,5% случаев, а изменение корня легкого на стороне поражения—в 78% случаев. Патологические тени в легких некоторые авторы считают наиболее патогномоничными и постоянными признаками инфаркта легкого. Это, например, широко известная тень треугольной формы; однако при инфаркте она может выглядеть различно: от дисковидных ателектазов Флейшнера до довольно больших затемнений. Плевральный выпот часто сопровождает инфаркт легкого и находится в костодиафрагмальном синусе. Это так называемый медиастинальный плеврит, хотя жидкость может располагаться и в междолевой борозде при интерлобарном плеврите. Высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности—также характерный признак тромбоэмболии легочной артерии.
По данным В. С. Савельева и соавт. (1979), наиболее достоверные признаки тромбоэмболии легочной артерии на ЭКГ отмечены у 14% больных. К ним относятся синдром
Ангиопульмонография является одним из самых информативных методов диагностики тромбоэмболии легочной артерии. К наиболее достоверным прямым признакам эмболии относится дефект наполнения в тех или иных ветвях легочной артерии. Центральный дефект наполнения характерен для свежего эмбола, краевой—для старого эмбола, спаянного с сосудистой стенкой (- 7.92). О давности поражения также свидетельствует извитость легочных сосудов, изъеденность их контуров. Другой прямой признак эмболии легочной артерии—«ампутация» ветвей легочной артерии с зоной отсутствия контрастирования ниже этого уровня— обнаруживается в долевых и сегментарных ветвях (- 7.93). Косвенные ангиографические признаки—расширение ствола и главных ветвей легочной артерии, клиновидное сужение мелких сосудов, неравномерность их контрастирования, задержка контрастного вещества в артериях, запаздывание венозной фазы контрастирования. К симптомам следует относиться сдержанно, так как они могут выявляться и при другой патологии.
При измерении давления в легочной артерии и правых полостях сердца выявлено его увеличение у большинства больных. Величина систолического давления в легочной артерии и правом желудочке колеблется в широких пределах—от 35 до 80 мм рт. ст. Диастолическое давление повышено незначительно.
Метод инфузионного сканирования легких менее травматичен и проще, чем ангиопульмонография, он позволяет оценить состояние легочного кровотока. Обычно при зондировании ветвей легочной артерии на перфузионной сканограмме видны очаги неравномерного распределения радиоактивности, чаще имеющие двустороннюю локализацию. Радиоактивность неизмененных отделов легких бывает выше, чем в норме, за счет неперфузируемых участков, т. е. эмболия легочной артерии и ее ветвей на сканограммах характеризуется снижением радиоактивности или образования «немых зон» (- 7.94).
Опыт хирургического лечения тромбоэмболии легочной артерии небольшой. В 1907 г. впервые в мире эмболэктомию из легочной артерии выполнил Ф. Тренделенбург. Впервые в нашей стране операцию по методу Тренделенбурга сделал Н. Н. Малиновский (1967).
Показания к эмболэктомии из легочной артерии делят на абсолютные и относительные. Абсолютные показания: а) тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;
б) тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии (с одной и обеих сторон) при стойкой системной гипотензии, не поддающейся коррекции.
Относительным показанием служит тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при достаточно стабильной гемодинамике большого круга кровообращения и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.
Методы эмболэктомии. Операция Тренделенбурга, выполняемая с использованием внеплеврального доступа, с пережатием аорты и легочной артерии в настоящее время не применяется.
В 1956 г. Р. Marion, К. Estanove предложили метод эмболэктомии через ветви легочной артерии. Операция выполняется из левосторонней переднебоковой торакотомии по третьему межреберью или правосторонней по четвертому межреберью. Внутриперикардиально выделяется правая легочная артерия и внеперикардиально—левая легочная артерия. Далее выделяются долевые ветви, и кровообращение во всех сосудах прекращается путем наложения и затягивания турникетов. Эмболэктомия осуществляется через продольный или косой разрез, произведенный на правой или левой легочной артерии. В 1959 г. К. Vosschulte и Н. Stiller предложили производить эмболэктомию из легочной артерии в условиях временного пережатая полых вен. Это позволяло избежать дилатации правого желудочка и провести операцию под контролем зрения. Операцию выполняют из срединной стернотомии. Подводят турникеты под полые вены и пережимают их. Вскрывают легочный ствол продольно и удаляют эмболы. Зажимом производят краевое отжатие области разреза на легочном стволе и восстанавливают кровообращение. Ушивают разрез на легочном стволе. Операцию заканчивают обычным путем.
Торакотомию производят после канюлирования бедренной артерии и вены и начала ИК. Затем канюлируют полые вены и переходят на полное ИК. Легочный ствол
Продолжается также разработка методов трансвенозной эмболэктомии. Для этого через бедренную вену в легочный ствол и легочные артерии под контролем экрана проводят катетер с двойным просветом, баллончиком и чашечным устройством на конце. Эмболэктомия осуществляется всасыванием эмбола в чашечку и обратной тракцией катетера.
Консервативное лечение. Консервативные методы лечения при эмболии долевых, сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии должны занять соответствующее место. Они должны быть комплексными, включающими в себя мероприятия, направленные на предупреждение развития тромбоза, лизиса эмбола, на улучшение деятельности
Тромболитическая терапия показана при наиболее тяжелых случаях субмассивной эмболии легочной артерии. Все имеющиеся в настоящее время тромболитические средства можно разделить на препараты, обладающие непосредственным литическим действием (фибринолизин, аспергамин) и на активаторы эндогенного фибринолизина (стрептаза, урокиназа, никотиновая кислота). Фибринолизин с гепарином обычно вводят внутривенно в течение 3—4 дней. Многие авторы считают, что наиболее целесообразно фибринолизин вводить непосредственно в область локализации тромба.
Суточная доза фибринолизина составляет 80000— 100000 ЕД, причем гепарин добавляют из расчета 5000 ЕД на 10000 ЕД фибринолизина. Через 4—5 ч после окончания введения фибринолизина назначают гепарин на 7—10 дней. Его суточная доза должна быть не менее 30 000—40 000 ЕД. Однако наибольшим литическим действием при эмболии легочной артерии обладают активаторы эндогенного фибринолизина—стрептокиназа (стрептаза) и урокиназа. Тромболитический эффект этих препаратов более выражен при раннем применении. В первые несколько суток заболевания тромболитический эффект наблюдается у 75% больных. Препарат может быть введен как внутривенно, так и регионарно в легочную артерию. Обычно после восстановления стабильного кровообращения назначают капельное введение стрептокиназы или стрептазы в течение 1—3 сут. Предварительно в течение 30 мин вводится пробная доза (250000—750000 ЕД). Постоянно поддерживающей дозой является 100000 ЕД/ч. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе не менее 30000— 40000 ЕД, а затем в течение 1 мес и более—непрямые антикоагулянты. Положительный эффект от введения стрептокиназы отмечают в 73—76% случаев; летальность снижается на 7—9% [Натрадзе Д. А., 1975; В. С. Савельев и др., 1979; А. А. Шалимов и др., 1984]. Однако, по данным тех же авторов, наряду с положительным действием стрептокиназа в 50—72% случаев вызывает кровотечение.
Другим эффективным препаратом тромболитического действия является урокиназа, которая значительно легче переносится больным, чем стрептокиназа. Урокиназа, как правило, вводится регионарно в легочную артерию через катетер. Пробная доза составляет 50000—100000 IE, поддерживающая доза—40000 IE и обычно вводится в течение 8—24 ч. Урокиназу целесообразно вводить вместе с гепарином.
Неспецифическая терапия включает в себя комплекс меро приятии и препаратов, которые применяют в зависимости от состояния Комментарии
Смотри также
07 апреля 2002 | 00:04
Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии
Список сокращений:АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое времяМНО - международное нормализованное отношениеНМГ - низкомолекулярный гепаринНПВС - нестероидные противовоспалительные
01 сентября 2001 | 00:09
Тромбофлебит подкожных вен системы нижней полой вены
Тромбофлебит подкожных вен системы нижней полой вены
01 сентября 2001 | 00:09
Окклюзия верхней полой и безымянных вен
Окклюзия верхней полой и безымянных вен
|