07 сентября 2005
Увеит и артериальная гипертензия на молекулярном уровне имеют немало общего
Широко используемое в настоящее время лекарство, для снижения артериального давления у гипертоников, подавляет процессы, управляющие развитием внутриглазного воспаления. На экспериментальной модели было продемонстрировано, что лекарство от гипертонии тормозит миграцию клеток воспаления в воспаленный глаз, поэтому полученные результаты могут стать основой для возможного использования данного класса лекарственных препаратов в лечении увеитов. Речь идет о т.н. блокаторах ангиотензиновых рецепторов, о способности которых подавлять рост патологических сосудов сетчатки уже сообщалось. Эта же группа авторов продолжила свои изыскания по выявлению других положительных свойств телмизартана, могущих найти применение в офтальмологии. Учеными была создана модель на основе лабораторных мышей, у которых искусственно вызывали увеит. Части животных за 5 дней до инициации внутриглазного воспаления ежедневно вводили телмизартан, и как должно быть, в артериолах сетчатки были обнаружены ангиотензиновые рецепторы (точнее, рецепторы I типа к ангиотезину II). Эти рецепторы в артериолах, как многим известно, регулируют тонус мышечной стенки сосуда, его просвет и в сумме артериальное давление. Выяснилось, что в сосудах воспаленных (увеальных) глаз данные рецепторы синтезируются в большем количестве, чем в спокойных глазах. Совершенно понятны и объяснимы результаты в отношении увеличения числа клеток воспаления (лейкоцитов и лимфоцитов) во влаге передней камеры на глазах с увеитом. Также был подтвержден более активный синтез в воспаленных глазах специального сигнала (молекула межклеточной адгезии,Источник:
Посольство Медицины
