Остеопороз и заболевания пародонта

Остеопороз — распространенное системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, что приводит к увеличению ломкости костей и риска переломов. В последние десятилетия данная проблема приобрела особое значение вследствие двух тесно связанных демографических процессов: резкого увеличения в популяции пожилых и старых людей, в частности женщин в постменопаузальном периоде жизни.

img

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи. Для практических врачей достаточно остро стоит вопрос выбора адекватной комплексной терапии генерализированного пародонтита (ГП). В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При ГП происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога — замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов.

Если 10−15 лет назад к возможностям проведения остеотропной терапии при патологии пародонта относились скептически, то за последние 2−3 года почти в каждом номере ведущих стоматологических журналов мира, в том числе и в Journal of Periodontology, рассматриваются данные вопросы. В 1994 году В. В. Поворознюк и И. П. Мазур опубликовали первую статью, посвященную изучению взаимосвязи структурно-функционального состояния костной ткани и альвеолярного отростка. За прошедшее время защищены 6 диссертаций, посвященных данной проблеме. Под эгидой Ассоциации стоматологов Украины и Украинской ассоциации остеопороза проведены две Всеукраинские школы-семинары в Евпатории и Одессе. Вышла в свет монография В. В. Поворознюка и И. П. Мазур «Костная система и заболевания пародонта».

Распространенность заболеваний пародонта среди населения Украины составляет 80%, а у людей старше 40 лет в 100% случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях.

Пародонт образован комплексом тканей и включает зуб, периодонт, десну и альвеолярную кость. Единство комплекса тканей пародонта обусловлено общностью их онтогенетического развития. Формирование альвеолярной кости, межзубных костных перегородок, образование зубной альвеолы совпадают по времени с формированием корня зуба. В период прорезывания временных зубов происходит моделирование альвеолярной кости. В костной ткани при этом превалируют процессы формирования над резорбцией, что обеспечивает нарастание костной массы альвеолярной кости. Окончательное формирование альвеолярной кости совпадает с формированием корней постоянных зубов (6−7 лет после их прорезывания), что дает основание рассматривать альвеолярную кость как самую молодую в организме, динамично реагирующую на неблагоприятные воздействия внешних и внутренних факторов. Процессы формирования альвеолярного гребня, его моделирования продолжаются до 18−20 лет и завершаются с прорезыванием всех зубов.

В период формирования альвеолярной кости и после его завершения наблюдаются минерализация костной ткани, увеличение костной массы и плотности кости. Оссификация коллагеновой матрицы происходит с участием солей кальция, фосфора, микроэлементов (фтора, магния, алюминия, железа), а также витаминов (С, В₂, А, Е и других). Важную роль в развитии альвеолярной кости, ее оссификации отводят гормональной регуляции (надпочечники, гипофиз, гонады), ферментам (щелочная и кислая фосфатазы, протеаза). Процессы минерализации продолжаются и в возрасте от 20 до 30 лет, о чем свидетельствуют повышенное содержание воды и уменьшенная концентрация неорганических веществ в челюсти.

Период моделирования и минерализации альвеолярной кости тесно взаимосвязан с функцией гипоталамо-гипофизарной системы ребенка. Установлено, что изменения тканей пародонта у большинства подростков в период полового созревания развиваются на фоне диэнцефальных нарушений (Г. Н. Вишняк, 1999). Нарушение функционального состояния системы гипоталамус — гипофиз — половые железы способствует ухудшению процессов минерализации костной ткани скелета и альвеолярной кости, ведет к формированию низкого пика костной массы. В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз, ювенильные гингивиты, пародонтиты. У девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдаются изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработки эстрогенов), нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность костной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричину развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий.

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

 

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса — разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией.

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25−35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин.

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости.

При воспалительном процессе убыль костной ткани — это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов.

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения ГП.

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей.

Возраст как фактор, влияющий на состояние тканей пародонта, был использован авторами для создания модели структурно-функционального возраста пародонта. С помощью моделей можно оценивать темпы старения пародонта, сравнивая с популяционным стандартом, проводить донозологическую диагностику ГП, планировать и оценивать профилактические и реабилитационные мероприятия, так как разработка моделей позволяет дать количественную оценку состояния тканей пародонта.

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта.

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофические деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения ГП.

При ускоренном темпе старения активность дистрофических деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремоделирования, преобладанием процессов резорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеолярного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора — воспаление десны — образование пародонтального кармана — увеличение количества микрофлоры. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии — дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию.

Украинские пародонтологи (Н. Ф. Данилевский, Г. Н. Вишняк, А. М. Политун, 1981; Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко, 2000) изучали влияние эндогенных факторов на состояние тканей пародонта. Установлена роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек в развитии воспалительно-дистрофических изменений пародонта. Среди общих факторов, создающих предрасположенность к возникновению заболеваний пародонта, выделяют эндокринные заболевания (нарушение гормональной функции половых желез, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы). Отмечена взаимосвязь возраста и заболеваний пародонта: с возрастом увеличивается частота данной патологии, усугубляется тяжесть течения. На состояние тканей пародонта существенное влияние оказывают экзогенные факторы. Частота заболеваний пародонта неодинакова в различных регионах, что свидетельствует о влиянии климато-географических факторов на состояние тканей пародонта. Исследованиями последних лет установлено увеличение частоты заболеваний пародонта у лиц, проживающих в радиационно загрязненных районах Украины. В патогенезе патологических процессов тканей пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения.

Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте (В. В. Поворознюк, Г. Н. Вишняк, И. П. Мазур, А. С. Богдан, 1998).

Альвеолярный гребень как составная часть костной системы опорного скелета реагирует на экзо- и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. На рисунке представлены факторы, обусловливающие развитие воспалительно-дистрофических процессов, прогрессирование деструкции альвеолярного гребня.

Начиная с 1989 года, на контролируемых территориях основными дозообразующими радионуклидами являются стронций-90 и цезий-137, которые накапливаются в костно-мышечной системе. С продуктами питания стронций-90 всасывается в желудочно-кишечный тракт, и 99% его депонируется в костях скелета. Стронций является аналогом кальция в процессах костного метаболизма, поэтому степень усвоения и накопления его зависит от содержания кальция в фактическом рационе питания. Стронций фиксируется в костной ткани, замещает кальций в кристалле гидроксиапатита, что приводит к формированию источника хронического облучения в кости и структурным нарушениям кристаллов гидроксиапатита. Радиобиологический эффект остеотропных радионуклидов заключается в угнетении преостеобластов, клеток-предшественников остеобластов. Это вызывает нарушение соотношения клеточных элементов (остеобласты/остеокласты), что способствует преобладанию резорбции над процессами формирования костной ткани и уменьшению минеральной плотности костей.

Серьезную социально-экономическую проблему представляют заболевания, связанные с фтористой интоксикацией. Фтор — химически активный элемент, влияющий практически на все органы и системы. Хроническая интоксикация фтором может быть обусловлена природным повышением уровня фтора в воде и почве, промышленной индустрией (производство алюминия, удобрений, инсектицидов, стекла).

В последнее время отмечена тенденция к увеличению патологии твердых тканей некариозного происхождения. И это неудивительно, так как наиболее высока тропность фтора к твердым тканям зубов и костной ткани. Ранний признак высокого содержания фтора в питьевой воде — флюороз зубов. Стоматологами хорошо изучено влияние фтора на зубы. Под действием высоких доз нарушаются процессы минерализации твердых тканей зубов с появлением пятен на эмали зубов вплоть до ее деструкции. Малые дозы фтора успешно используются стоматологами в профилактике кариеса.

Отмечается тенденция к увеличению нарушений в тканях пародонта у детей. По данным А. М. Политун (1968), распространенность болезней пародонта у школьников составляет 39%. Пародонтит чаще встречается в пубертатном возрасте (13−15 лет) и составляет 7,7% и 11,3% в 16−18 лет. У детей с общей патологией распространенность заболеваний пародонта значительно выше — 35−40%.

Достоверное увеличение заболеваний пародонта выявлено у детей в возрасте 13−15 лет в период полового созревания. Гормональные дисфункции в этот период (нарушение оварио-менструального цикла и другие) способствуют развитию катарального и гипертрофического гингивита. Функциональная недостаточность гонад обусловливает развитие воспалительных и дистрофических изменений в тканях пародонта (Л. А. Хоменко, В. В. Поворознюк, Г. О. Майборода, 2002). При наличии гормональных дисфункций в период полового созревания, которые клинически проявляются у девочек в виде аменореи и ювенильных кровотечений, частота выявления пародонтита возрастает до 25%.

Ювенильный пародонтит сопровождается деструктивными изменениями и быстрым развитием заболевания. По данным Н. Loe (1991), J. C. Gunsolley (1995), при раннем развитии пародонтита возбудителями являются Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, которые выделяют из содержимого пародонтальных карманов. Данные микроорганизмы вырабатывают протеолитические ферменты — коллагеназы, разрушающие ткани пародонта. Кроме того, Actinobacillus actinomycetemcomitans вырабатывает лейкотоксин, вызывающий лизис полиморфноядерных лейкоцитов. Клиническая картина локализованного ювенильного пародонтита характеризуется поражением тканей пародонта в области первых моляров и резцов с потерей костной ткани и снижением зубодесневого прикрепления.

Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20−30 лет (Е. В. Удовицкая, 1975).

В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта.

Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений.

Лечение заболеваний пародонта представляет собой весьма сложную задачу как для врача, так и пациента. Для определения стратегии лечебно-реабилитационных мероприятий врач должен владеть знаниями по физиологии, патофизиологии процессов, происходящих в организме человека, быть осведомлен о сопутствующей патологии больного и возможной ее взаимосвязи с заболеваниями пародонта, а также информирован о фармакологическом действии лечебных препаратов. Курсовое лечение заболеваний пародонта, как правило, продолжительное и требует от пациента времени, терпения, точного выполнения предписаний врача. Эффективность лечебных мероприятий заболеваний пародонта зависит от комплексного воздействия на этиологию заболевания, патогенез развития патологических процессов в организме в целом, тканях пародонта в частности, а также от использования симптоматической терапии.

Комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий больных ГП можно разделить условно на три этапа, на каждом из которых ставится определенная цель, достигаемая использованием терапевтических, ортопедических и хирургических методов лечения.

На первом этапе целью лечебных мероприятий являются устранение патогенного действия микробного фактора и ликвидация воспалительных процессов в тканях пародонта.

Второй этап предполагает нормализацию метаболических процессов в альвеолярном отростке и костной системе в целом, снижение активности резорбтивных процессов и частичное восстановление структуры и функции тканей пародонта.

На третьем этапе проводят рациональное протезирование дефектов зубного ряда, удаление зубов со значительной степенью атрофии альвеолярного отростка.

Схема лечения генерализованных заболеваний пародонта включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропное лечение:

Патогенетическое лечение:

Симптоматическое лечение:

 

В соответствии с обширной информацией об общих метаболических процессах в костной ткани альвеолярного отростка и костной системе в целом разработаны новые методики лечения заболеваний пародонта. При назначении регуляторов белково-минерального обмена в комплексном лечении больных ГП следует учитывать патофизиологические особенности метаболизма костной ткани (В. В. Поворознюк, А. П. Грохольский, О. В. Флис, 2002).

Применение препаратов, регулирующих метаболизм костной ткани, способствует нормализации метаболических процессов в тканях пародонта, уменьшению темпов перестройки межзубных и межкорневых костных перегородок путем снижения активности процессов резорбции и стимулирования остеогенеза в костной ткани альвеолярного гребня и в организме в целом. Использование остеотропных препаратов позволяет достичь эффективных результатов при лечении больных с генерализованными заболеваниями пародонта, остановить прогрессирующую убыль альвеолярного гребня и стимулировать процессы регенерации.

Препараты, регулирующие метаболизм костной ткани, условно можно разделить на три группы:

 

Десятилетний опыт применения этих препаратов, анализ отдаленных результатов лечения позволяют определить показания к назначению тех или иных остеопротекторных средств, а также дает основание сделать следующие рекомендации:

 

Применение препаратов кальция в комплексном лечении больных ГП способствует установлению положительного кальциевого баланса, снижению интенсивности обменных процессов в костной ткани. Следует заметить, что применение кальция в виде продуктов питания имеет преимущества по сравнению с приемом его в фармакологических препаратах. Усвоение организмом человека кальция из продуктов питания значительно выше, чем из таблетированных препаратов.

У больных генерализованным пародонтитом с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек показано назначение витамина D в сочетании с кальцием для увеличения абсорбции кальция в кишечнике и уменьшения его потери с мочой. Доказана принципиальная роль витамина D в процессах регуляции дифференцировки и пролиферации преостеогенных мезенхимальных клеток, а также в формировании костной ткани. Применение данных препаратов позволяет устранить отрицательный костный баланс, снизить секрецию паратиреоидного гормона.

Для уменьшения процессов остеокластической резорбции в альвеолярном гребне костной системы успешно применяются препараты с выраженным антирезорбтивным действием.

Показания к применению антирезорбентов:

 

Препараты фтора, анаболические стероиды — средства, преимущественно усиливающие костеобразование. Фториды остаются до сих пор наиболее эффективными препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и остеогенез. Основным ограничением применения препаратов фтора является возможность нарушения формирования и минерализации костной ткани у детей, побочные эффекты со стороны желудочного-кишечного тракта.

Таким образом, дистрофически деструктивные процессы в тканях пародонта, обменные процессы в костной ткани альвеолярного гребня тесно взаимосвязаны со структурно-функциональным состоянием костной системы, а также с активностью метаболических процессов и интенсивностью внутренней перестройки (ремоделирования) костей скелета. Поэтому в комплекс общих лечебных мероприятий больным генерализованным пародонтитом для уменьшения деструктивно-резорбтивных процессов необходимо включать препараты, регулирующие белково-минеральный обмен в костной ткани в сочетании с антирезорбентами и стимуляторами формирования костной ткани.

 

Источник: медицинская газета «Здоровье Украины»,

 

Почему у маленьких детей темнеют зубы

Опасность солнечных ожогов: 5 ошибок, которых следует избегать

Имплантаты SGS Dental: Идеальная биосовместимость, пожизненная гарантия

Где купить надежное и качественное стоматологическое оборудование?

Что вам нужно знать о брекетах