Современные представления о патогенезе язвенной болезни

С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание.

Среди этиологических факторов, ведущих к развитию ЯБ, важнейшее место занимает наследственность. Однако наследуется не само заболевание, а только предрасположенность к нему. Без определенной наследственной предрасположенности трудно представить возникновение ЯБ.

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникновению ЯБ:

Решающим звеном в патогенезе ЯБ является дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам агрессии относят:

Нарушение соотношение факторов агрессии и защиты может быть различным в каждом конкретном случае. Так, при ЯБ двенадцатиперстной кишки чаще ведущую роль играет повышение кислотно-пептической агрессии, тогда как при ЯБ желудка на первый план может выступать снижение факторов защиты слизистой желудка и дуоденогастральный рефлюкс.

Рис. 1. Основные патогенетические механизмы язвообразования

В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (H. pylori). Эрадикация приводит к изменению течения ЯБ и двенадцатиперстной кишки, и желудка, так как предотвращает рецидивы этой болезни и предотвращает язвенные кровотечения. Роль H. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, H. pylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуляции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl. С другой стороны ряд штаммов выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболочка. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. pylori в дуоденум, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может реализоваться в ЯБ (рис. 2).

Рис. 2. Предположительная роль Helicobacter pylori в развитии дуоденальной язвы

Нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП), наряду с Н. pylori инфекцией, придается важная роль в патогенезе ЯБ. Гастродуоденальные язвы возникают у 20−25% больных, длительное время принимающих НПВП. Механизм реализации ульцерогенного действия этих лекарственных препаратов многообразен. Нестероидные противовоспалительные средства, прежде всего, действуют на защитный барьер слизистой оболочки, повреждая его, изменяя количественный и качественный состав слизи, подавляя синтез эндогенных простагландинов. В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза простагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеет два изофермента ЦОГ — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов (рис. 3).

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка.

Знание механизмов, приводящих к повреждению слизистой оболочки и образованию гастродуоденальных язв, позволяет выбрать наиболее рациональное лечение. В зависимости от механизма действия выделяют следующие групп лекарственных средств, применяемых при лечении больных ЯБ:

Высокочастотное радиохиругическое лечение в медицинском центре ММЦ «ОН КЛИНИК»

Зачем нужна пластическая хирургия?

Лечение ожогов: обезопасить и обезболить!

Чем можно обработать ожоги и раны?

Лиоксазин: помощь при ожогах