26 июля 2005 15:23 |
Независимый предиктор смерти, болезни … и здоровья
Речь пойдет о частоте сердечных сокращений (ЧСС) — в равной мере важнейшей физиологической характеристике резервов здоровья человека и обладающем предсказательной силой доступном показателе. В своей практической деятельности врач часто недооценивает найденную у пациента повышенную ЧСС, с которой связаны не просто ухудшение его здоровья, но и высокий риск внезапной смерти. И это тогда, когда можно пациенту по-настоящему помочь.
Независимый предиктор почему?
ЧСС является одной из фундаментальных физиологических характеристик человека, не сердца только. Она определяется
полом, конституцией, возрастом, обменом веществ, функциональным типом … Изменяется при патологических состояниях. Если изменяется соответственно «благоприятному» развитию патологического состояния, то все нормально. Если нет — беда. Имеются генетические основания быть ЧСС независимым фактором качества здоровья и предиктором фатальных состояний одновременно. Так, у крыс со спонтанной артериальной гипертензией генетический локус хромосомы 3(HR−SPI) прямо участвует в регуляции ЧСС и не влияет на артериальное давление (АД). Подобные генетические локусы присутствуют и в хромосомах человека. Получается, ЧСС генетически кодируется специально предназначенными для нее локусами. В ЧСС одинаково важны ее диапазон колебаний в покое и изменения при стрессе. Мы будем акцентироваться только на ЧСС покоя — самой первой ее фундаментальной характеристике. Именно ЧСС покоя является одним из важнейших критериев резервов нашего организма и предиктором риска фатальных состояний, в точности с названием публикуемой статьи. Сосредоточим внимание на тех значениях, при которых ЧСС приобретает черты предиктора смерти.
 |
Предиктор смерти
ЧСС покоя действительно независимый предиктор смерти, и чем она (частота) больше, тем этот риск выше:
- при ЧСС покоя 90−99 уд/мин против 60 уд/мин риск смерти независимо от ее причины выше в три раза;
- у лиц старше 81 года риск повторных коронарных эпизодов повышается на 14% при ЧСС покоя более 84 уд/мин с ее ростом на каждые 5 уд/мин, а при более 100 уд/мин — возрастает более чем на 40%;
- у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) ЧСС покоя выше 90 уд/мин является независимым предиктором внезапной смерти, и ее частота по сравнению с таковой у больных ИБС с ЧСС 60 уд/мин возрастает в 5 раз и более;
- увеличение ЧСС покоя до 90−100 уд/мин в первые 2 часа нахождения в блоке кардиореанимации и интенсивной терапии связано с удвоением летальности от ОИМ, а более 100 уд/мин — утроением;
- у больных ОИМ с ЧСС покоя более 90 уд/мин летальность в 4−6 раз выше, чем у таких же больных с ЧСС менее 70 уд/мин.
Предиктор болезни
Повышение ЧСС покоя всегда ассоциируется с ухудшением здо
ровья: от простой физической детренированности до самых тяжелых заболеваний. И чем оно больше, тем, при прочих равных условиях, здоровье хуже. Повышение ЧСС покоя — следствие и обязательный спутник большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь артериальной гипертензии, ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, пороков сердца. Повышение ЧСС покоя — это также соматоформные расстройства, хорошо известные врачам моего поколения как вегетососудистая дистония, а также эндокринные нарушения, связанные, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы. Повышение ЧСС покоя — это хронические заболевания легких, центральной нервной системы, системные заболевания соединительной ткани, хронические инфекции (сепсис, туберкулез, ангина, др.), анемии и многие другие патологические состояния. Наконец, повышение ЧСС — это еще и интоксикация лекарственными препаратами.
 |
90 или 84?
Физиологическим для условий покоя многие считают диапазон ЧСС от 60 до 100 уд/мин. Он установлен Kossman и Jose в опытах с фармакологической блокадой синусового узла атропином и пропранололом. Эти границы многие годы не подвергались ревизии и не корректировались.
В завершенном в 1987 г. исследовании Framingam study на популяции из 5000 человек их (границы) уточнили: 46−93 уд/мин для мужчин и 51−95 уд/мин для женщин при среднем уровне 70 уд/мин.
Позднее Spodic предложил сузить их до 50−90 уд/мин с принятием за нижний порог синусовой тахикардии 90 уд/мин. Причиной предложения явилось установление отрицательного прогностического значения ЧСС более 90 уд/мин.
Более жесткие ограничения для верхней границы физиологической ЧСС покоя следуют из данных Wilhelmsen с соавт., которые показали резкое увеличение риска фатальных состояний после превышения порога в 84 уд/мин.
Критерии Амосова
Николай Михайлович в своей «Энциклопедии Амосова» вводит более жесткие критерии верхней границы ЧСС покоя как меры состояния сердца и общего уровня здоровья:
- до 50 уд/мин у мужчин и 55 уд/мин у женщин и юношей — отлично;
- 50−65 уд/мин у мужчин и 55−70 уд/мин у женщин и юношей — хорошо;
- 66−75 уд/мин у мужчин и 71−80 уд/мин у женщин и юношей — удовлетворительно.
Выше 75 уд/мин у мужчин и 80 уд/мин у женщин и юношей — плохо. Получается, высокая ЧСС покоя не просто основание для беспокойства, но сигнал для решительных действий. И с этими действиями опаздывать нежелательно.
Где искать «кощееву иглу»?
ЧСС относят к функциональным показателям сердца, и на первый взгляд это правильно. Естественный доминантный водитель ритма сердца — синусовый узел — находится, как и положено тому быть, в самом сердце. В физиологических условиях, как вы успели заметить, он поддерживает ЧСС в диапазоне 60−100 уд/мин.
Не сердце, однако, «ларчик», в котором «кощеева игла», или инструменты управления ЧСС. Наиболее важные из них — внесердечные образования, обеспечивающие симпатическую и парасимпатическую иннервацию и относящиеся к вегетативной нервной системе. Стимуляция симпатической активности с подавлением парасимпатической и есть прямые механизмы повышения ЧСС.
У здоровых ЧСС покоя не выше средних показателей и тяготеет к более низким границам нормы, при напряжении, стрессе по Селье, повышается в так называемом физиологическом диапазоне реакций с возвращением после вызвавшего его раздражителя на исходный уровень в очень короткие сроки.
Если ЧСС покоя на верхних границах нормы, на стресс повышается неадекватно высоко и/или медленно после него восстанавливается, а болезнь не найдена, следует думать, по крайней мере, о значительной физической детренированности, если не предболезни, которые сами по себе уже не являются здоровьем.
У больных все по-другому. Системные механизмы болезни опосредуются через хроническое пато
логическое перенапряжение — дистресс, называемый в клинике большим адаптационным синдромом. Одна из главных составляющих большого адаптационного синдрома — хроническая симпатическая активация, в проявлениях которой повышение ЧСС покоя, приводит к перерегулированию и, как результат, перенапряжению всех жизненных процессов.
 |
Следствие — нарастающее ухудшение здоровья, нестабильность и возрастающий резко риск фатальных катаклизмов, не имеющих правила заставлять ждать.
Вот и получается, ЧСС покоя — предиктор, и не смерти только.
Самое «слабое звено»
Самое «слабое звено» в большом адаптационном синдроме — сердце и сосуды. Жизнь человека в нелегком, мягко скажем, мире, с подстерегающими на каждом шагу опасностями еще на заре цивилизации породила эффективный механизм защиты. Механизм этот есть упомянутый стресс — немедленная мобилизация с готовностью, если надо, «унести ноги» или «показать зубы», в основе чего лежит немедленная реакция сердечно-сосудистой системы, прежде всего.
Субстрат немедленной реакции сердечно-сосудистой системы — сердце и сосуды, рецепторы и симпатические нервы с «надстройкой» над ними из центральной нервной системы. Важн
ейшие среди рецепторов — b-адренергические, от числа, активности и реактивности которых прямо зависит, насколько жестко будут «завязаны» друг на друга сердце и сосуды с симпатическими нервами.
 |
Хронический дистресс с симпатической гиперактивацией — и есть первостепенный фактор понижения качества здоровья, развития болезней и даже внезапной смерти, часто на фоне, казалось, полного здоровья. Потому что симпатическая гиперактивация означает также снижение порога электрической нестабильности сердца с высоким риском летальных желудочковых тахикардий, вплоть до фибрилляции. Хронический дистресс — уже не просто дистресс, но артериальная гипертензия, ишемические атаки в бассейнах сердца, мозга, других органов — фатальные болезни.
Среди ключевых «игроков» «слабого звена» — повышение ЧСС покоя.
Что означает высокая ЧСС покоя
Высокая ЧСС покоя — это прежде всего:
- снижение уровня здоровья;
- плохая физическая тренированность и гиподинамия вообще;
- хронический симпатический дистресс;
- ускорение обменных процессов;
- высокий риск развития и утяжеление имеющейся артериальной гипертензии;
- ысокий риск острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга, ИБС, других осложнений и проявлений системного атеросклероза;
- нарушение фазовой структуры сердечного цикла с укорочением диастолы и развитием в сердце дистрофических процессов;
- склеротические изменения сердца с нарушением его сократительной способности;
- понижение порога летальных желудочковых тахикардий и фибрилляции как наиболее частых механизмов внезапной смерти;
- повышение периферического сосудистого сопротивления с увеличением механической нагрузки на сердце;
- увеличение систолического и диастолического артериального давления;
- развитие и/или прогрессирование сердечной недостаточности;
- вторичные изменения в других органах и системах;
- компенсаторный механизм при вегетативных нарушениях, равно как и при гемодинамических расстройствах;
- при прочих равных условиях — менее качественная, более трудная и короткая жизнь.
О «драматических тандемах»
Повышение ЧСС покоя, по несчастью, во многом как «близнецы-братья» с артериальной гипертензией. Многое, что известно в отношении ЧСС покоя, имеет непосредственное отношение к артериальной гипертензии. Почти все, что известно в отношении артериальной гипертензии, нах
одим при повышении ЧСС покоя. Беда только, склонны они сочетаться, а сочетаясь, выступать «драматическим тандемом».
 |
Причина в сходном во многом механизме повышения артериального давления и ЧСС — гиперсимпатикотонии и общей мишени приложения этих влияний — b-адренергических рецепторах. «Драматический тандем» этот «прочитывается» по данным многих исследований. Для примера снова обратимся к исследованию Framingam study, один из выводов которого озадачит даже самого оптимистичного: у больных артериальной гипертензией общая смертность и летальность с ростом ЧСС на каждые 40 уд/мин возрастает ровно в два раза, причем рост этот оказывается независимым от совокупности других факторов риска.
«Драматический тандем» более сильный — высокая ЧСС покоя и ИБС. Именно у больных ИБС она приобретает «зловещие» черты предиктора близкой внезапной смерти, риск которой, как я уже показал, у них многократно возрастает. О сочетании ИБС и артериальной гипертензии говорить не приходится. С возрастом оно становится почти правилом и почти всегда сопровождается повышением ЧСС.
Самые действенные лекарственные средства
Самыми действенными лекарственными средствами при повышении ЧСС покоя любой природы являются блокаторы b-адренергических рецепторов, и препараты никаких других групп назвать возможности нет.
При пароксизмах повышения ЧСС покоя используют короткодействующие препараты, но только при условии, что пароксизмы редкие. Потому что клиническая практика подсказывает: пароксизмы редкие — не правило, но исключение из правил. Стабильное, хроническое повышение ЧСС покоя — абсолютный приоритет препаратам длительного действия. Не всяким, но которые без внутренней симпатомиметической активности, т.е. селективным к b1−адренергическим рецепторам. Иначе и помогаем и вредим одновременно. Хорошо известно, что препараты с внутренней симпатомиметической активностью не только в значительно меньшей степени влияют на ЧСС, но и не оказывают ожидаемого влияния на насосную функцию сердца и общее периферическое сосудистое сопротивление. Как результат, не имеют кардиопротективного действия и не способствуют снижению риска фатальных состояний. Кроме того, они обладают проатерогенной активностью.
Замечания эти в первую очередь касаются высокой ЧСС покоя у пациентов с преобладающими в современной кардиологической клинике артериальной гипертензией и ИБС.
Используйте именно блокаторы b1−адренергических рецепторов длительного действия без внутренней симпатомиметической активности, и они вас не подведут. Примером b-блокатора, отвечающего перечисленным свойствам и имеющегося в арсенале нашего врача, может служить бетаксолол — препарат с самым длительным периодом полувыведения. Назначаемый всего один раз в сутки бетаксосол обеспечивает длительный, стабильный, эффективный контроль и АД, и ЧСС при артериальной гипертензии, нарушениях ритма сердца, а также увеличение переносимости физической нагрузки и уменьшение приступов стенокардии.
Блокаторы b-адренергических рецепторов — сегодня единственная группа лекарственных препаратов, которые одновременно:
- повышают качество жизни,
- увеличивают продолжительность жизни,
- уменьшают риск и частоту фатальных желудочковых аритмий,
- уменьшают риск и частоту острых ишемических атак в сосудистых бассейнах сердца и головного мозга,
- уменьшают риск и частоту развития повторных коронарных и сосудистых мозговых событий,
- понижают артериальное давление,
- оптимизируют частотоадаптивные реакции артериального давления при напряжении,
- понижают ЧСС покоя,
- оптимизируют частотоадаптивные реакции ЧСС при напряжении.
Действия блокаторов b1−адренергических рецепторов абсолютно целебны потому, что гармонизируют вегетативную регуляцию, оптимизируют системные реакции на стресс и делают их более взвешенными. Блокаторы b1−адренергических рецепторов без внутренней симпатомиметической активности — всегда препараты самого первого выбора при высокой исходной ЧСС, сочетании артериальной гипертензии и ИБС с исходной высокой ЧСС покоя и тахикардитическими реакциями на напряжение.
Доказанное самыми серьезными исследованиями снижение смертности разных контингентов пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями на 20% и более после использования блокаторов b-адренергических рецепторов во многом оказалось связанным прежде всего именно с понижением ЧСС покоя.
Festina lentae
Впитанная с «молоком медицинского образования» каждым из нас пословица «спеши медленно» — в самое «яблочко» для верхней границы нормы ЧСС покоя. Вне зависимости, идет речь о здоровом или больном человеке.
У млекопитающих между ЧСС покоя и продолжительностью жизни устанавливается обратная взаимосвязь, такая, что независимо от класса, к которому принадлежат, они «проживают» одинаковое общее число сердечных сокращений. 177 лет жизни галапагосской черепахи и 5 лет жизни крысы эквивалентны друг другу, так как обе они проживают одинаковое число 5.6х108 сердечных сокращений. Причина в генетической детерминированности продолжительности жизни с одинаковыми энергетическими ресурсами ее «кирпичиков» — животных клеток (basic energetics of living cell).
Чем больше ЧСС покоя, тем напряженнее и короче жизнь в астрономическом измерении.
ЧСС ускоряется, жизнь утяжеляется и укорачивается при большинстве болезней. Особенно сильно повышение ЧСС сказывается на продолжительности жизни больных с артериальной гипертензией и ИБС, в причинах чего объединяющая их единая мишень — b-адренергические рецепторы и основное место их сосредоточения — сердце.
ЧСС не просто предиктор смерти, болезни … и здоровья, через который они оцениваются и прогнозируются, но инструмент, через который выверяются и контролируются наши действия, лекарственные вмешательства, направленные на повышение качества и продолжительности жизни наших же пациентов.
Блокаторы b-адренергических рецепторов первого типа здесь — лекарство, что доктор прописал. Самое эффективное и удобное в применении — бетаксолол. Первое при артериальной гипертензии и ИБС с повышением ЧСС покоя.
Литература
- Кушаковский М.С. «Аритмии сердца». Фолиант (1999).
- Goldberg R., Larson M., Levy D.Factors associated with survival to 75 years
of age in middle-aged men and women: the Framingam study. Arch. Intern. Med.1998.156:505−509. - Habib G.B. Reappraisal of heart rate as a risk factor in the general population. Eur Heart J 1999 (Suppl H): H2−H10.
- Julius S., Palatini P., Nesbitt S.D. Tachycardia; an important determinant of coronary risk in hypertension. J Hypertens 1998; 16 (Suppl 1): S9−15.
- Kreutz R., Struk B., Stock P. et al. Evidence for primary genetic determination of heart rate regulation. Chromosomal mapping of a genetic locus in rat. Circulation 1997; 96:1078−81.
- Levine H.J. Rest heart rate and life expectancy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1104−1106.
- Lombardi F. Heart rate variability: a contribution to a better understandimg of the clinical role of heart rate. Eur Heart J 1999; V1(Suppl H): h14−h11.
- Sa Cunha R., Pannier B., Benetos et al. Association between high heart rate and hight arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects. J Hypertens 1997; 15: 1423−1430.
- Shattock M.J. The initiation of the heart beat. Eur Heart J 1999; 1 (Suppl H): H11−H17.
- Schwartz R.J. The neural control of heart rate and risk stratification after myocardial infarction. Eur Heart J 1999,1 (Suppl H): h13−h13.
Смотри также
30 августа 2005 | 10:08
Мозг как на картинке
"У вас с головой что-то не в порядке!" "Лечиться надо!" Подобные предположения и советы раздают друг другу любители перепалок в общественном транспорте. Их подтекст ясен любому пассажиру со стажем. И совсем другое дело, если рекомендация исходит от доктора...
30 апреля 2005 | 15:04
Заболевания сердца, как их избежать?
Выдающийся американский кардиолог Пол Д.Уайт когда-то сказал: «Болезнь сердца до 80-летнего возраста не Божья кара, а следствие собственных ошибок». Другими словами, не хочешь умереть от инфаркта, позаботься о первичной профилактике заболеваний сердца. К сожалению, многие начинают понимать это слишком поздно.
11 апреля 2005 | 23:04
Шарообразное расширение верхушки левого желудочка или
В 1990 году Satoh H. с соавторами впервые описали преходящее шарообразное расширение верхушки левого желудочка с одновременной гиперкинезией базальных сегментов. За сходство со специальным приспособлением, используемым в Японии для ловли октопусов, имеющем форму горшка с округлым основанием и узким горлышком, оно и получило свое первоначальное название - "takotsubo" кардиомиопатия. Впрочем, еще за 13 лет до них Kuramoto K. с соавторами описали аналогичный случай обратимой дисфункции, развившийся на фоне гемотрансфузии, но в то время он не привлек серьезного внимания исследователей.
12 марта 2005 | 13:03
Ишемическая болезнь сердца – из века в век…
Мало, кто из нас, никогда не испытывал неприятного покалывания в отсиженной ноге или отлежанной руке. Связано это с тем, что, находясь в «прижатом» положении, конечность испытывает дефицит в притекающей к ней крови и, поступающем вместе с ней, кислороде, жизненно необходимых, каждому органу.
21 февраля 2005 | 01:02
Дела сердечные
Сердце… Орган, окруженный романтическим ореолом – своеобразный символ любви; мы связываем с ним свои чувства и эмоции. Но если спуститься с небес на землю , то получится примерно следующее: «сердце - сильный мышечный насос, способный прокачивать кровь по всему телу для обеспечения тканей кислородом». Казалось бы – просто насос, но какой!
