Синдром слабости синусового узла

В лекции рассматриваются причины возникновения, клинические и электрокардиографические признаки синдрома слабости синусового узла (СССУ), тактика лечебных мероприятий.

 

Summary

Reviewed clinical and electrocardiography symptoms of Sick Synus Syndrome, actual management and treatment.

 

    Термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ) называют нарушения его функции, проявляющиеся брадиаритмиями. Почти у половины больных c СССУ cамо наличие дисфункции синусового узла является непосредственной причиной появления признаков сердечной недостаточности (СН), даже в отсутствие нарушения систолической функции. С другой стороны, возникновение нарушения функции синусового узла у больных с СН препятствует компенсаторному ускорению ЧСС и способствует усилению недостаточности кровообращения.

Единственным эффективным способом лечения выраженной дисфункции СУ является имплантация электрокардиостимулятора. Показанием к этому методу лечения является появление клинических симптомов, прежде всего СН или эпизодов потери сознания. Больным с СН необходима имплантация кардиостимулятора с автоматически изменяемой частотой стимуляции (ритм-адаптивная стимуляция). В исследовании THEOPACE показано, что предотвращение возникновения или прогрессирования СН у больных с СССУ отмечается на фоне приема теофиллина.

Термин «синдром больного синуса» предложен B.Lown в 1965 году для обозначениия выраженных синусовых брадиаритмий, возникающих у некоторых больных с хронической мерцательной аритмией после проведения электрической кардиоверсии [1, 2]. В дальнейшем понятие «синдром больного синуса» было значительно расширено I.Ferrer (1968, 1973), которая включила в него не только нарушения функции синусового узла (СУ), но также мерцание предсердий и нарушения атриовентрикулярной проводимости. В нашей стране наибольшее распространение получили термины синдром слабости синусового узла и дисфункция синусового узла [3, 4].

Термины СССУ и дисфункция синусового узла (синдром дисфункции СУ) являются синонимами и обозначают любые нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиаритмиями.

Электрокардиографические признаки дисфункции СУ:

1) синусовая брадикардия; 2) синоатриальная блокада II степени; 3) эпизоды остановки СУ.

Синусовой брадикардией принято считать урежение частоты синусового ритма менее 60 в минуту в дневное время. Синоатриальная (СА) блокада II степени и эпизоды остановки СУ на ЭКГ проявляются в виде так называемых синусовых пауз — периодов отсутствия зубца Р (прямая линия на ЭКГ). Во время синусовых пауз на ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие сокращения и ритмы.

Если продолжительность синусовой паузы точно соответствует величине двух или трех интервалов РР — диагностируют СА-блокаду II степени. Вторым признаком СА-блокады является «классическая» периодика Самойлова-Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов РР перед синусовой паузой. В первом случае имеется СА-блокада II степени типа Мобитц-II, во втором — типа Мобитц-I. Во всех остальных случаях, когда продолжительность синусовых пауз не кратна величине интервала РР или не отмечается периодики Самойлова-Венкебаха, определить механизм возникновения синусовых пауз невозможно. Во время остановки электрической активности СУ продолжительность синусовой паузы может быть любой. Появление выскальзывающих сокращений еще более затрудняет дифференциальную диагностику. Следует отметить, что в исследованиях с прямой регистрацией электрограммы СУ выявлено, что причиной синусовых пауз, независимо от их продолжительности, в подавляющем большинстве случаев является СА-блокада. Клинические проявления, показания и характер лечебных мероприятий при остановках СУ и СА-блокаде абсолютно одинаковы, поэтому точное разграничение этих состояний не имеет никакого клинического значения.

При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахикардиями нередко используют термин «синдром брадикардии-тахикардии». При этом в диагнозе необходимо указать конкретные электрокардиографические и клинические проявления СССУ и клиническую форму тахиаритмии. Чаще всего тахикомпонентом синдрома брадикардии-тахикардии у больных с СССУ является пароксизмальная мерцательная аритмия. Ее возникновению способствует как органическое поражение миокарда предсердий, так и повышение влияния блуждающего нерва на предсердия. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии вероятность возникновения выраженных брадиаритмий особенно велика в момент прекращения пароксизмов тахикардии и восстановления синусового ритма.

Непосредственными причинами дисфункции СУ могут быть органическое поражение синоатриальной зоны или нарушения вегетативной регуляции сердца — преобладание вагусных воздействий. Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным или сопровождаться возникновением клинических симптомов. Основными клиническими проявлениями выраженной дисфункции СУ являются симптомы СН и эпизоды внезапной потери сознания.

Симптомы СН у больных с СССУ возникают вследствие отсутствия адекватного ускорения синусового ритма во время физической нагрузки.

Сердечный выброс (СВ), или минутный объем кровообращения является одним из основных показателей функционального состояния сердца. Cердечный выброс равен произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений. Поэтому при снижении ЧСС ниже определенной критической величины происходит уменьшение СВ. При СССУ отмечается снижение ЧСС в состоянии покоя. Кроме этого, у 40−50% больных с СССУ наблюдается так называемая хронотропная недостаточность («хронотропная несостоятельность») — неспособность к адекватному ускорению ЧСС под влиянием симпатико-адреналовой стимуляции [5]. При физической нагрузке у таких больных не происходит адекватного повышения сердечного выброса. В покое и при небольших физических нагрузках сохранение и увеличение сердечного выброса обеспечивается за счет увеличения ударного объема, однако возможности этого компенсаторного механизма имеют предел и при повышении интенсивности физической нагрузки возникают симптомы недостаточности кровообращения. Поэтому у половины больных c СССУ cамо наличие дисфункции синусового узла является непосредственной причиной СН, даже в отсутствие нарушения функционального состояния миокарда [6].

Хронотропная недостаточность может быть следствием органического поражения не только СУ, но и миокарда левого желудочка (M.H.Ellestad, M.Wan, 1975). В отличие от дисфункции СУ при хронотропной недостаточности, вызванной дисфункцией левого желудочка, ЧСС в состоянии покоя не снижена, а повышена. Возможно также сочетание дисфункции СУ и хронотропной недостаточности, вызванной нарушением функции левого желудочка.

При длительном выраженном снижении ЧСС и увеличении ударного объема происходит перегрузка сердца объемом. У части больных это приводит к нарушению диастолической и/или систолической функции желудочков и появлению признаков СН.

Еще одним механизмом, способствующим развитию СН у больных с СССУ, является возникновение мерцания предсердий. Исчезновение систолы предсердий при мерцании предсердий и нерегулярный ритм сокращений желудочков способствуют снижению сердечного выброса, возникновению или усилению недостаточности кровообращения.

При сочетании СССУ и СН может отмечаться уменьшение или даже исчезновение признаков СССУ. Одним из основных компенсаторных механизмов при СН, а иногда ее единственным клиническим признаком, является синусовая тахикардия. У больных с СССУ при СН наблюдается ускорение ЧСС c уменьшением выраженности или исчезновением брадикардии, вплоть до нормализации ЧСС [3]. С другой стороны, возникновение нарушения функции синусового узла у больных с СН препятствует компенсаторному ускорению ЧСС, способствует усилению недостаточности кровообращения и развитию декомпенсации [6]. Следует отметить, что особенно неблагоприятно сочетание СН и «синдрома брадикардии-тахикардии». В этом случае суммируются и взаимно усиливаются все отрицательные моменты этих состояний. В результате резко возрастает риск прогрессирования и декомпенсации СН и, кроме этого, заметно увеличивается риск возникновения тромбоэмболий, в первую очередь, эмболических инсультов.

В исследовании THEOPACE 117 больных с СССУ (средний возраст 73±11 лет) были разделены на 3 группы: первая группа — контрольная (без специального лечения); вторая группа — двухкамерная ритм-адаптивная стимуляция; третья группа — прием теофиллина. Длительность наблюдения — до 48 месяцев (19+14 мес). Возникновение симптомов СН, требующих госпитализации, отмечено у 6 больных (17%) первой группы, у 1 больного (3%) второй и у 1 больного (3%) третьей группы. Таким образом, ускорение ЧСС с помощью электрокардиостимуляции или приема теофиллина уменьшает частоту возникновения СН у больных с СССУ.

Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) наступают при внезапном урежении ЧСС или во время асистолии продолжительстью более 5−10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокращений и ритмов. При хорошей функции центров вторичного автоматизма клинических симптомов может не быть даже при полном прекращении электрической активности СУ. На выраженность клинических симптомов влияет также функциональное состояние миокарда, наличие и степень поражения сосудов мозга. Известны случаи бессимптомной асистолии продолжительностью 15 с или ощущение всего лишь легкого головокружения при асистолии в течение 30 с (!).

При обследовании больных с СССУ примерно у 40% не удается обнаружить признаков какого-либо заболевания сердца. В таких случаях СССУ считается вариантом идиопатического поражения СУ, проводящей системы сердца или миокарда предсердий. В остальных случаях диагностируют ИБС, артериальную гипертонию (АГ), пороки сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда [2, 3]. Определить, являются ли эти заболевания просто сопутствующими или играют этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно или невозможно. Кроме того, в России наблюдается значительная гипердиагностика ИБС и «постмиокардитического» кардиосклероза у больных с нарушениями ритма сердца вообще и при СССУ, в частности.

Основной непосредственной причиной вторичной дисфукнции СУ является повышенная активность блуждающего нерва или повышение чувствительности СУ к вагусным влияниям. Признаком вторичной («вагусной») дисфункции СУ является нормальная реакция синусового ритма на атропин — повышение ЧСС более 90 в минуту после внутривенного введения атропина (0,02 мг/кг).

При проведении научных исследований нередко используют определение так называемой «внутренней ЧСС» после фармакологической вегетативной блокады сердца («вегетативной денервации сердца»). «Внутреннюю ЧСС» определяют после внутривенного введения обзидана (0,2 мг/кг), а затем атропина (0,04 мг/кг). «Внутренняя ЧСС» = 118,1 — (0,57 х возраст). «Внутренняя ЧСС» у здоровых лиц выше, чем ЧСС в состоянии покоя, и у людей в возрасте 19−30 лет составляет в среднем 105 в минуту, в возрасте 55−64 лет — 85 в минуту. Недостаточное увеличение, а тем более снижение «внутренней ЧСС» является признаком органического поражения СУ. Интересно, что применение фармакологической вегетативной денервации сердца было сначала предложено, как метод неинвазивной оценки функционального состояния миокарда — у больных с дисфункцией левого желудочка выявлено снижение «внутренней ЧСС», не связанное с нарушением функции СУ.

Следует отметить, что практическая необходимость в проведении фармакологических проб возникает крайне редко. Выявление причины возможно вторичной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и общеклинического обследования.

Всех больных с СССУ можно разделить на три группы:

1) Больные с клиническими симптомами (прежде всего с синкопальными состояниями или с симптомами СН), у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40 в минуту, СА-блокада II степени). Очевидно, что причиной этих симптомов почти наверняка является дисфункция СУ. Таким больным показана имплантация кардиостимулятора.

2) Больные без клинических симптомов, у которых признаки дисфункции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ. Такие больные в дополнительном обследовании и лечении не нуждаются.

3) Наибольшие трудности представляет обследование и лечение больных с симптомами СН и больных с эпизодами головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеются признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, поскольку не ясно, является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Этим больным показано полное обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

В этих случаях применяют два метода инструментального исследования: мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией предсердий. Мониторирование ЭКГ в течение суток и более значительно повышает вероятность выявления явных признаков дисфукнции СУ и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между клиническими симптомами и нарушениями ритма, включая дисфункцию СУ. С другой стороны, регистрация нормального ритма во время ощущения головокружения или в момент потери сознания исключает нарушения ритма, как причину этих симптомов. Однако даже при использовании повторного суточного мониторирования ЭКГ или мониторирования ЭКГ в течение двух суток установить или исключить нарушения ритма, как причину синкопальных состояний, удается довольно редко, в основном у больных с частыми симптомами. Признаками дисфункции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в мин в дневное время и менее 30 в мин во время сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 с. Больным, у которых не удалось точно определить, что причиной клинических симптомов является дисфункция СУ, показано проведение пробы с частой стимуляцией предсердий. Вполне достаточно использование чреспищеводной электростимуляции. Основным электрофизиологическим способом оценки функции СУ является определение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) — продолжительность паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, обычно используют так называемое корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала РР. Значения КВВФСУ, превышающие 500−600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функцией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе с тем, примерно у 50% больных с выраженной дисфункцией СУ эти показатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют исключить наличие дисфункции СУ.

Имеются сообщения, что ВВФСУ можно также определить с помощью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (10 мг). Максимальную продолжительность интервала РР после введения аденозина или АТФ оценивают так же, как и ВВФСУ при пробе с частой стимуляцией предсердий [7].

Выявление хронотропной недостаточности проводят с помощью пробы с физической нагрузкой. Наличие хронотропной недостаточности констатируют, если максимальная ЧСС во время пробы с физической нагрузкой составляет менее, чем 0,7 х (220 — возраст).

Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом слабости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия, частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание предсердий («синдром брадикардии-тахикардии»). Синкопальные состояния. СН ФК-II (NYHA).

     

     Лечение больных с СССУ

Единственным способом, эффективно устраняющим проявления дисфункции СУ, является имплантация кардиостимулятора. Документация связи клинических симптомов с наличием дисфункции СУ или выявления значительного увеличения ВВФСУ (например, более 3−5 с) у больных с клиническими симптомами служит показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях решение принимают в зависимости от клинической ситуации: повторное проведение мониторирования ЭКГ и пробы с частой стимуляцией предсердий или имплантация кардиостимулятора ex juvantibus.

Не так давно представление о СССУ связывалось с непосредственной угрозой для жизни. Казалось очевидным, что у больных с СССУ повышен риск внезапной смерти. В результате длительное время были необоснованно расширены показания к «профилактической» имплантации кардиостимулятора. В настоящее время установлено, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска (ФР) внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы, такая же, как и у здоровых людей [8, 9, 10]. Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительность жизни даже у больных с выраженными клиническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симптомы, прежде всего синкопальные состояния. Эта операция является не жизнеспасающим, а только симптоматическим способом лечения.

Следует отметить.что все эти данные получены при длительном наблюдении за больными с имплантированными кардиостимуляторами для электростимуляции желудочков в режиме «деманд». В последние 10 лет появились сообщения о существенных преимуществах «физиологической» электростимуляции – стимуляции предсердий (или двухкамерной стимуляции). При стимуляции предсердий гораздо реже наблюдается развитие хронической мерцательной аритмии или появление СН, чем при стимуляции желудочков [8, 10, 11, 12, 13]. Более того, отмечена тенденция к увеличению продолжительности жизни у больных с СН при проведении стимуляции предсердий по сравнению со стимуляцией желудочков [10]. Особенно эффективна ритм-адаптивная стимуляция, когда частота стимуляции изменяется в зависимости от активности больного, полностью имитируя функцию нормального синусового узла. Кроме того, при ритм-адаптивной стимуляции желудочков отмечается заметное повышение физической работоспособности и улучшение состояния больных [3, 5, 6].

Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую или рецидивирующую дисфункцию СУ, не существует. Назначение холинолитических или симпатомиметических препаратов оправдано при острых эпизодах брадиаритмии. Тем не менее, при невозможности применения электрокардиостимуляции или при отказе больного от имплантации кардиостимулятора больным с клиническими симптомами можно назначить эуфиллин (0,45 г/сут) или апрессин (50 — 150 мг/сут). Чаще всего используют пролонгированные препараты теофиллина — теопек или теотард. На фоне приема этих препаратов отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20−25%, повышение физической работоспособности и прекращение синкопальных состояний у многих больных. Более того, в исследовании THEOPACE показано, что прием теофиллина предотвращает возникновение или прогрессирование СН у больных с СССУ [6].

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос о тактике лечебных мероприятий у больных СССУ с сопутствующими пароксизмальными аритмиями — синдром брадикардии-тахикардии. Как было отмечено, тахикардиальным компонентом синдрома брадикардии-тахикардии в большинстве случаев (в 80−90%) является пароксизмальная мерцательная аритмия [3]. Больным с клиническими симптомами, вызванными дисфункцией СУ, особенно с повторными синкопальными состояниями, показана имплантация кардиостимулятора. У больных с кардиостимулятором можно использовать любые антиаритмические препараты. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий у больных без кардиостимулятора, если частота сокращений желудочков превышает 130 — 160 в минуту, для ее урежения используют внутривенное введение дигоксина. Назначение верапамила или b-блокаторов для урежения ЧСС при тахисистолической форме может быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение функции СУ после восстановления синусового ритма. После достижения ЧСС менее 100 в минуту (или при исходной нормосистолической форме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаинамида, дизопирамида (ритмилена) или хинидина. Вместе с тем во многих случаях, возможно, нецелесообразно добиваться обязательного купирования мерцательной аритмии и восстановления синусового ритма, достаточно только контролировать ЧСС с помощью продолжения приема дигоксина. У 25−40% больных рано или поздно устанавливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некоторые авторы даже приравнивают к «самоизлечению» от дисфункции СУ [3, 4].

Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов мерцательной аритмии наиболее эффективна имплантация кардиостимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий и/или назначение антиаритмических препаратов – кордарона, этацизина, аллапинина, хинидина или дизопирамида. Однако назначение этих препаратов больным без кардиостимулятора требует повышенной осторожности. В этих случаях подбор профилактической терапии желательно проводить в условиях стационара. Больным с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рецидивировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органического поражения миокарда или СН для предотвращения тромбоэмболий показано назначение аспирина в дозе 300−500 мг/сут.

 

 

 

ЛИТЕРАТУРА:

 

1.Lown B. Electrical Conversion of Cardiac Arrythmias. J. Chronic Dis. 1965; 18: 899−904.

2.Bashour T.T. Classification of sinus node dysfunction. Am. Heart J. 1985; 110: 1251−6.

3.Cметнев А.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. М.: Штиинца; 1990; 292−303.

4.Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. М.: Медицина; 1987; 214.

5. Lukl-J; Doupal-V; Sovova-E; Lubena-L. Incidence and significance of chronotropic incompetence in patients with indications for primary pacemaker implantation or pacemaker replacement. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1999 Sep; 22(9): 1284−91.

6. Alboni-P; Brignole-M; Menozzi-C; Scarfo-S. Is sinus bradycardia a factor facilitating overt heart failure? Eur-Heart-J. 1999 Feb; 20(4): 252−5.

7. Burnett-D; Abi-Samra-F; Vacek-JL. Use of intravenous adenosine as a noninvasive diagnostic test for sick sinus syndrome [see comments. Am Heart J 1999 Mar;137(3):377−80.

8. McComb-JM; Gribbin-GM. Effect of pacing mode on morbidity and mortality: update of clinical pacing trials. Аm-J-Cardiol. 1999 Mar 11; 83(5B): 211D−213D.

9. Mayosi-BM; Little-F; Millar-RN. Long-term survival after permanent pacemaker implantation in young adults: 30 year experience. Pacing-Clin-Electrophysiol. 1999 Mar; 22(3): 407−12.

10. Nielsen-JC; Mortensen-PT; Thuesen-L; Nielsen-TV; Thomsen-PE; Pedersen-AK; Andersen-HR. Single-chamber atrial pacing is better than single chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome. Results of long-term follow up in a prospective randomized study. Ugeskr-Laeger. 1999 Feb 1; 161(5): 587−92.

11. Nielsen-JC; Bottcher-M; Nielsen-TT; Pedersen-AK; Andersen-HR. Regional myocardial blood flow in patients with sick sinus syndrome randomized to long-term single chamber atrial or dual chamber pacing—effect of pacing mode and rate. J-Am-Coll-Cardiol. 2000 May; 35(6): 1453−61.

12. Erta»s-F; G]ule»c-S; Din»cer-I; Erol-C; Tutar-E; G]uldal-M; Karaoguz-R; Oral-D. Left atrial appendage function in patients with different pacing modes. Int-J-Cardiol. 2000 Apr 28; 73(2): 135−41.

13. Mattioli-AV; Tarabini-Castellani-E; Mattioli-G. Stroke in paced patients with sick sinus syndrome: influence of left atrial function and size. Cardiology. 1999; 91(3): 150−5.