Koskenvuo и соавт. (1987) провели проспективное исследование 4388 мужчин в возрасте 40–69 лет с разной выраженностью храпа во сне (выраженный храп, периодический умеренный храп и отсутствие храпа). Больных наблюдали в течение 3 лет после обследования в клинике. Относительный риск ишемической болезни сердца (ИБС) в первой группе больных был значимо (почти вдвое) выше, чем в двух остальных. Риск сочетания ИБС и инсульта оказался в первой группе в 2,08 раза выше, чем во второй и третьей. Авторы связывают это с высокой частотой СОАС у больных с постоянным выраженным ночным храпом.
   По данным авторов, принимавших как патологический индекс апноэ-гипопноэ, превышающий 10, частота СОАС достигает 2,7%, а в возрастной группе старше 40 лет – 3,4–5% (Cirignotta и соавт., 1989). Позже были исследованы 602 работающих мужчины и женщины 30–60 лет (Young и соавт., 1993). Результаты оценивали по данным опросника и полисомнографии. СОАС по критериям индекса апноэ > 5 и дневной сонливости выявлен в целом у 2% женщин и 4% мужчин, а в группе 50–60 лет – у 4 и 9,1% соответственно.
   Частота СОАС у больных с АГ составляет 26–40% против 0–12% в контрольной группе (Kales и соавт., 1984; Williams и соавт., 1985; Lavie и соавт., 1984; Fletcher и соавт., 1985) и повышается с возрастом. Так, Bliwise и соавт. (1988) в течение 12 лет проводили динамическое наблюдение 198 лиц (средний возраст > 66 лет). СОАС был выявлен у 12% обследованных, среди которых отмечалась повышенная летальность. Таким образом, «естественная» смерть пожилых людей во сне может быть обусловлена СОАС. Установлено, что у больных, готовящихся к трансплантации сердца, очень высока частота как СОАС, так и центрального апноэ, в сумме достигающая 45% (Lofaso и соавт., 1994; Klink и соавт., 1993).
   Отмечена также положительная корреляция между частотой СОАС и полом (в популяционных выборках отношение числа мужчин к числу женщин – примерно 2–3 к 1) и принадлежностью к черной расе (Strohl и Redline, 1996).
   McGregor и соавт. (1996) исследовали 22 больных синдромом Пиквика в сочетании с СОАС (10 мужчин, 12 женщин; средний возраст 50 и 59 лет соответственно) за период с 1959 по 1969 г. Вскоре после установления диагноза 7 больных умерли. He и соавт. (1988) наблюдали 706 мужчин с СОАС в период с 1978 по 1986 г. Не получали специфического лечения 246 больных (группа сравнения). Общая летальность больных с СОАС от всех причин составила 37%; летальность в группе больных, получавших лечение – 4%. Partinen и соавт. (1988) сообщили о проведенном ретроспективно исследовании двух групп больных с СОАС. Были проанализированы данные о 178 больных; 71 из них была проведена трахеостомия, остальные 127 получали консервативную терапию. Больные первой группы имели значительно большую массу тела и страдали более частыми приступами апноэ, чем больные второй группы. Летальность за 5 лет наблюдения в первой группе отсутствовала, во второй она составила 11%. Таким образом, было показано, что уровень летальности у больных СОАС определяется характером проводимой терапии.
   Smith и соавт. (1999) обобщили данные, полученные в области изучения СОАС за последнее десятилетия. Авторы указывают, что в центре внимания исследователей этого синдрома находились важнейшие гемодинамические сдвиги, АГ и заболевания сердечно-сосудистой системы, предположительно причинно связанные с СОАС. Особенно интенсивно изучалась роль вегетативной нервной системы в опосредовании этих кардиоваскулярных реакций, чему способствовало создание новых методов физиологического мониторинга, в частности спектрального анализа вариабельности темпа сердечных сокращений, неинвазивной техники постоянного мониторирования АД, измерения симпатической нервной активности в мышцах, радионуклидных проб и экспериментальных моделей. Можно считать доказанным, что острые изменения гемодинамики обусловлены высоким уровнем симпатической импульсации и флюктуациями активности парасимпатической нервной системы. Обнаружены также стойкие изменения в баро- и хеморецепции, связанные с повышением исходной симпатической активности и изменениями вагусных рефлексов в дневное время. По-видимому, все эти изменения провоцируются комбинацией стимулов, возникающих в результате гипоксемии, реакций дыхательных путей, нарушений вентиляции и повторных пробуждений. Механизмы хронических нарушений со стороны вегетативной нервной системы изучены недостаточно. Применение с лечебной целью постоянного положительного давления в дыхательных путях оказалось высокоэффективным в борьбе с острыми нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, но в какой мере оно может способствовать снижению хронической заболеваемости при СОАС пока не установлено.
   Определение. Наиболее точное определение СОАС сформулировали Guilleminault и соавт. (1976):
   Синдром обструктивного апноэ во сне – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и дневной сонливостью. Диагноз СОАС требует, чтобы эпизоды апноэ длились не менее 10 с и возникали не реже 15 раз в 1 ч.
   Ниже приводится определение терминов, чаще всего употребляемых для характеристики СОАС.
   Апноэ – полная остановка дыхания не менее чем на 10с.
   Гипопноэ – уменьшение дыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения крови кислородом на 4% или более.
   Индекс апноэ-гипопноэ – частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этот индекс более 40.
   Десатурация – падение насыщения крови кислородом (SaO₂). Чем выше степень десатурации, тем тяжелее течение СОАС. Апноэ считают тяжелым при десатурации, равной или меньшей 85%.
   Надир десатурации – минимальное значение SaO₂, зарегистрированное при мониторинге.
   Активация – неполное пробуждение в конце приступа апноэ.
   Степень тяжести СОАС устанавливают на основе данных полисомнографии (см. далее, «Диагностика»). Критериями степени тяжести служат число и длительность приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч ночного сна. Принято выделять три степени тяжести течения СОАС: 1) нетяжелое течение (менее 20 приступов); 2) течение средней тяжести (от 20 до 40 приступов) и 3) тяжелое течение (более 40 приступов). Кроме того, на степень тяжести СОАС влияют выраженность и продолжительность снижения насыщения крови кислородом, а также продолжительность самих приступов и степень нарушений структуры сна.
   Патогенез и патофизиология синдрома изучены довольно глубоко. Храп возникает вследствие изменения конфигурации и свойств верхних дыхательных путей во время сна (Hoffstein, 1996). Нестабильность дыхательных путей может вести к их сужению или закрытию; места обструкции определяются фоновым нервно-мышечным тонусом и стадией сна (преимущественно REM-сон с быстрыми движениями глазных яблок и гипотонией мышц верхних дыхательных путей) (А.М.Вейн, 1996; Deegan и McNicolas, 1995; White, 1995; Strollo и Rogers, 1996). К храпу предрасполагают также анатомические особенности, генетические факторы и влияния окружающей среды (Deegan и McNicolas, 1995; White, 1995; Guilleminault и соавт., 1995; Mathur и Douglas, 1995; Pillar и Lavie, 1995; Redline и соавт, 1995). Он вызывается вибрацией мягких тканей глотки, неба и язычка во время вдоха и выдоха и может возникать при чисто носовом дыхании. Нестабильность стенок дыхательных путей, ее транзиторный или постоянный (как при апноэ) характер определяются объемной скоростью воздушного потока, геометрией и резистентностью дыхательных путей (Strohl и соавт., 1994).
   Главные факторы риска СОАС – это возраст, принадлежность к мужскому полу и семейный анамнез. К второстепенным факторам, предрасполагающим к развитию СОАС, относятся ожирение, злоупотребление алкоголем, курение, привычный храп, дневная сонливость, малая жизненная емкость легких, принадлежность к черной расе и применение ряда препаратов, в частности снотворных, транквилизаторов и миорелаксантов (Deegan и McNicholas, 1995; Strohl и Redline, 1996; Chaouat и соавт, 1995).
   Вопросы этиологии и патогенеза СОАС в современном понимании подробно изложены в аналитическом обзоре А.С.Лопатина и соавт. (1998). По данным литературы, проходимость верхних дыхательных путей определяется диаметром их просвета, тонусом гладких мышц и величиной отрицательного давления в трахее и бронхах во время вдоха (рис. 1). На все эти показатели в свою очередь влияют факторы, затрудняющие носовое дыхание и уменьшающие объемную скорость или увеличивающие турбулентность воздушного потока (рис. 2), в частности гипертрофия и рыхлость тканей носоглотки, искривление носовой перегородки и т. п. Эти же факторы ведут к появлению храпа, а со временем – к коллапсу стенок глотки, способствующему дальнейшей обструкции дыхательных путей.
   Механизм действия СОАС на сердечно-сосудистую систему носит многофакторный характер. Осложнения с ее стороны, вероятно, опосредованы взаимодействиями между механическими, химическими (гипоксия, гиперкапния) факторами и влиянием повторной обструкции дыхательных путей на вегетативную нервную систему. Некоторые острые изменения при СОАС напоминают рефлексы при произвольной задержке дыхания или нырянии, но модифицированы механическим действием колебаний внутригрудного давления вследствие обструкции дыхательных путей (Bonsignore и соавт., 1994).
   Состояние сна изменяет реакции центральных и периферических хеморецепторов на гипоксию и гиперкапнию, а также влияет на центральные регуляторные механизмы. Во время сна повышается тонус парасимпатической нервной системы, однако приступы апноэ или связанное с ними частичное либо полное пробуждение вызывают активацию симпатической нервной системы, что, возможно, играет роль в развитии таких изменений циркуляции, как легочная гипертензия или нарушения ритма сердца (Deegan и McNicholas, 1995; Bonsignore и соавт., 1994; Shepard, 1992; White, 1995; Guilleminault и соавт, 1983; Bauer и соавт., 1986; Ferini-Strambi и соавт., 1992; Peter и соавт., 1995). Хроническая нехватка и фрагментация сна, обусловленная полными и частичными пробуждениями, способствуют дневной сонливости, постоянному чувству утомления, раздражительности; снижаются концентрация внимания и интеллектуальные функции, наблюдаются изменения личности (Strollo и Rogers, 1996; Peter и соавт., 1995).
   Диагноз СОАС. К наиболее частым жалобам больных относятся громкий храп, указания на остановки дыхания во сне (о чем больные обычно знают со слов родственников), беспокойный сон, не приносящий освежения, дневная сонливость, раздражительность и снижение памяти. Несколько менее характерны ночные приступы удушья, ночные поты, головная боль при утреннем пробуждении и снижение потенции. В число редких проявлений входят повторные пробуждения, бессонница, ночной кашель.
   Местные структурные изменения и функциональные нарушения выявляет врач-оториноларинголог. Как указывают А.С.Лопатин и соавт. (1998), к числу таких патологических состояний относятся искривление перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, хронический полипозный синусит (в частности, хоанальные полипы), гипертрофия небных, трубных, глоточных и язычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты, гиперплазия тканей мягкого неба, пороки развития костей лицевого скелета, (ретрогнатия, микрогнатия), отечный ларингит, паралич голосовых связок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования. Внимание интерниста должны привлекать такие заболевания, как миодистрофии, миастении, церебральный паралич, гипотиреоидизм, которые также могут быть этиологическими факторами СОАС.
   Оториноларингологическое исследование обычно дополняют эндоскопией полости носа, глотки и гортани с помощью гибкого фиброоптического эндоскопа.
   Чтобы выявить тенденцию к коллапсу дыхательных путей во сне, проводят пробу Мюллера. Для этого предлагают больному во время эндоскопического исследования сделать форсированный вдох, закрыв при этом нос и рот. Пробу проводят при разных положениях больного и различной глубине введения эндоскопа, иногда под наркозом.
   Наиболее ценную диагностическую информацию позволяют получить данные полисомнографии (ПСГ), которая представляет собой продолжающуюся в течение всей ночи регистрацию ряда электрофизиологических показателей: ЭЭГ, электромиограммы (ЭМГ), электроокулограммы (ЭОГ), объемной скорости потока воздуха через нос, объемной скорости потока воздуха через рот, движения грудной клетки, движения брюшной стенки и SaO₂. Анализ ЭЭГ, ЭМГ и ЭОГ позволяет изучить структуру сна. Обычно у больных с СОАС регистрируются значительное сокращение продолжительности стадий глубокого сна и частые циклические пробуждения, обусловленные приступами апноэ. Мониторирование объемной скорости воздушного потока через нос и рот в сочетании с регистрацией движений грудной клетки и брюшной стенки дает возможность дифференцировать нормальную дыхательную активность, апноэ центрального генеза (для которого характерно отсутствие воздушного потока и движений дыхательной мускулатуры) и СОАС (отсутствие воздушного потока при сохранении движений дыхательной мускулатуры). Один из показателей тяжести апноэ – степень снижения SaO₂. ЭКГ позволяет выявить эпизоды ишемии миокарда и нарушений ритма сердца и их связь с апноэ.   

Связь СОАС и артериальной гипертензии
   Установлено, что как у здоровых людей, так и у больных АГ во время ночного сна артериальное давление (АД) понижается (Brooks и Carrol, 1912; Shepard, 1992). В отечественную литературу для обозначения лиц с физиологическим снижением АД во время сна вошел термин «диперы», заимствованной из англоязычной литературы. Однако у больных с СОАС суточная динамика АД, как правило, нарушена: наблюдается отсутствие физиологического ночного снижения АД («не диперы»). Этот феномен большинство исследователей расценивают как фактор риска повышенной заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В случаях умеренного и тяжелого СОАС систолическое и диастолическое АД во время сна повышаются примерно на 25%. Более детальное изучение характеристик АД у больных с СОАС во время сна и сразу после пробуждение провели Tun и соавт. (1999), установившие, что наиболее высокое АД у больных с СОАС регистрируется в период REM-сна (в среднем 129 ± 2 мм рт. ст.), самое низкое – во время апноэ в период сна без REM (94,5 ± 15,5 мм рт. ст.), а сразу после пробуждения АД равно в среднем 97,0 ± 15,7 мм рт. ст.
   Симпатоадреналовые механизмы значительно активируются из-за частых пробуждений, завершающих приступы апноэ, что сопровождается выраженным повышением уровня катехоламинов плазмы и выраженной периферической вазоконстрикцией. В результате гипоксии и гиперкапнии возникает локальный ацидоз сосудистой стенки с высвобождением таких вазоактивных веществ, как простациклин, тромбоксан, эндотелин и аденозин-вазопрессин (Shepard, 1992; Сirignota и соавт., 1989; Peter и соавт., 1995). Все эти факторы увеличивают посленагрузку на левый желудочек, что может вести к его гипертрофии. За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что ведет к усилению венозного притока, растяжению правого предсердия, повышению активности предсердного натрийуретического гормона и в конечном счете ночного диуреза (Shepard, 1992).
   Duchna и соавт. (2000), исходя из известного факта прямой корреляции между АД и венодилатацией, а также венозным возвратом, предположили, что у больных с СОАС может быть изменена реактивность вен. Дозозависимые реакции на брадикинин были исследованы у 12 больных с СОАС и 12 здоровых лиц соответствующего пола и возраста. Максимальная дилатация вен в ответ на введение брадикинина была зарегистрирована у больных с СОАС (p < 0,05).
   Большинство исследователей сообщают не только о повышении АД в ночное время, но и о значительной распространенности АГ среди больных с СОАС в период бодрствования. Высокая (до 50%) распространенность АГ среди больных с СОАС, по данным многих авторов, существенно уменьшается под влиянием эффективного лечения этого синдрома, что дает основание считать СОАС ответственным за развитие АГ (Fletcher, 1995; Garpestad и соавт., 1995; Hla и соавт., 1994; Hoffstein, 1994).
   Постоянная гиперстимуляция симпатической нервной системы ведет к снижению чувствительности барорецепторов и нарушению функций вегетативной нервной системы (Deegan и McNicholas, 1995; Shepard, 1992; Peter и соавт., 1995). В дальнейшем данные о различных формах вегетативной дисфункции были приведены в исследованиях Resta и соавт. (1998). Это в сочетании с активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон и снижением чувствительности почек к натрийуретическому гормону предсердий способно вызвать стабильную АГ, гипертрофию левого желудочка, легочную гипертензию и застойную сердечную недостаточность (Bradley; 1992; Klink и соавт., 1993; Noda и соавт., 1995) и повысить риск инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной смерти (Deegan и McNicholas, 1995; Bonsignore и соавт., 1994; Shepard, 1992; Bradley, 1992; Franklin и соавт., 1995; He и соавт., 1988; Mooe и соавт., 1998; Shaefer и соавт., 1997; Strollo и Rogers, 1996; Strohl и Redline, 1996; Peter и соавт., 1995).
   Kimura и соавт. (1998) предприняли попытку выяснить роль простаноидов в развитии АГ у больных с СОАС. У 7 больных с СОАС (индекс апноэ + гипопноэ 51,0 ± 23,4) и 7 лиц контрольной группы проводили исследование в ночной моче стабильных метаболитов простациклина (PgI₂) и тромбоксана TxA2 (6−кето-PgI₂−альфа и TxB2). Отношение 6−кето-PgI₂−альфа к TxB2 у больных с СОАС было существенно выше, чем в контрольной группе (2,97 ± 1,52 и 1,38 ± 0,38 соответственно). В результате лечения постоянным положительным давлением в верхних дыхательных путях параллельно снижению АД наблюдалась нормализация содержания изученных метаболитов, обладающих сосудорасширяющим действием. Авторы приходят к выводу, что повышенный синтез простаноидов у больных с СОАС имеет компенсаторный характер.
   Peppard и соавт. (2000), учитывая данные об установленной в общей популяции на основе перекрестных эпидемиологических исследований корреляции между СОАС и хронической АГ, провели крупномасштабное популяционное проспективное исследование связи между АГ и нарушениями дыхания во время сна. Были проанализированы данные о нарушениях дыхания во время сна, АД, телосложении и анамнезе состояния здоровья в начале и конце динамического наблюдения у 709 лиц-участников Висконсинского исследования сна при включении в исследования и после 4 лет динамического наблюдения (а у 183 исследованных также после 8 лет динамического наблюдения). Нарушения сна регистрировали с помощью 18−канальной полисомнографии. Определяли индекс апноэ + гипопноэ. Отношение шансов развития АГ за 4−летний период наблюдений возрастало от 1,42 при исходном отсутствии нарушений дыхания (доверительный интервал — ДИ 95%; 1,13–1,78) до 2,89 при исходном индексе апноэ + гипопноэ 15 и более в 1 ч (ДИ 95%; 1,46–5,64). Полученные данные позволили авторам прийти к выводу, что нарушения дыхания во сне являются фактором риска АГ и осложняющих ее сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции.
   Однако некоторые авторы не обнаружили четкой связи между АГ и СОАС (Laaban и соавт., 1998).
   Нам не удалось также найти в литературе сведений об относительной частоте разных форм АГ при СОАС. Однако отрицательное влияние обструктивного апноэ на ее течение неоспоримо (Fletcher, 1995; Garpestad и соавт., 1995; Hla и соавт, 1994; Hoffstein, 1994). СОАС, несомненно, способствует прогрессированию системной АГ и возникновению ее осложнений, в частности нарушений мозгового кровообращения.
   Garcia-Rio и соавт. (2000) в контролируемой работе исследовали центральный инспираторный ответ на дозированную гипоксию, а также взаимоотношения между архитектурой сна, чувствительностью к гипоксии, содержанием катехоламинов в моче и циркадными изменениями АД. Исследуемым проводили полисомнографию, суточную регистрацию АД и определение экскреции катехоламинов с мочой. Основная группа состояла из 24 больных с СОАС, разделенных на три подгруппы: 1) с нормальным АД, 2) с АД, повышенным только во время сна и 3) с постоянно повышенным АД. В контрольную группу вошли 11 здоровых людей. Авторы пришли к выводу о возможной роли периферической хеморецепции в установлении связи между СОАС и АГ.
   Наиболее крупное многоцентровое исследование подобного рода, охватывавшее 6132 лица, провели Nieto и соавт. (2000). Продолжительность динамического наблюдения составляла 3 года. Полученные данные свидетельствуют, что нарушения дыхания во сне статистически значимо коррелируют с АГ, хотя в некоторых случаях подобную корреляцию можно объяснить увеличением индекса массы тела. После установления демографических и антропометрических переменных (в том числе индекса массы тела, окружности шеи и отношения окружности талии к окружности бедер), а также курения и употребления исследованными алкоголя отношение шансов выявления АГ при сравнении больных с наиболее тяжелыми нарушениями дыхания (индекс апноэ-гипопноэ 30 и более в 1 ч) и больных с минимальными нарушениями дыхания (индекс апноэ-гипопноэ менее 1,5 в 1 ч) составило 1,37 (95% ДИ 1,03–1,83; p = 0,005). Аналогичная оценка при сравнении наиболее и наименее продолжительного времени сна при насыщении крови кислородом ниже 90% (12% и более и менее 0,05% соответственно) позволило установить отношение шансов 1,46 (95% ДИ 1,12–1,88, p < 0,001). По данным стратификационного анализа, связь АГ с нарушениями дыхания во время сна, полученная обоими методами, не зависела от пола, возраста, принадлежности к определенной этнической группе, а также массы тела больных. Более слабая и статистически недостоверная связь отмечена между АГ и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений.   

Лечение СОАС и связанной с ним АГ
   Поскольку, как указывалось, существует тесная связь между СОАС и храпом, значительная часть лечебных мероприятий направлена на борьбу с последним. В случаях неосложненного храпа и нетяжелого течения СОАС следует прежде всего устранить факторы, провоцирующие нарушения дыхания во сне. Больным нужно дать следующие рекомендации общего характера.
   1. Обеспечение оптимального положения головы и тела во время сна. Нарушения дыхания резко усиливаются, если больной спит, лежа на спине, поскольку при этом мягкое небо, корень языка и язычок смещаются кзади, приближаясь или прилегая к задней стенке глотки. Усиление храпа и учащение приступов апноэ в положении на спине можно выявить в беседе с родственниками больного или по данным полисомнографии. Простой и эффективный способ отучить больного спать на спине – пришить к спинке ночного нательного белья специальный карман и вложить в него теннисный мяч. Правда, в первые недели больной, ложась на спину, просыпается, зато примерно через месяц у него вырабатывается стойкая привычка спать, лежа на боку. Западению языка препятствует и приподнятое положение головы, а еще лучше – всего тела. Чтобы создать такое положение, если нет возможности использовать функциональную кровать, под ножки головного конца обычной кровати подкладывают деревянные бруски толщиной 10–15 мм.
   2. Борьба с ожирением. Данные о роли ожирения в генезе СОАС приведены выше. Установлено, что у больных с ожирением и синдромом СОАС уменьшение массы тела на 10% ведет к 50% улучшению основных параметров дыхания во время сна. Безвредных лекарственных средств для борьбы с ожирением пока не существует. Далеко не всегда удается уменьшить массу тела с помощью физических упражнений, которые обычно вызывают повышение аппетита. Поэтому единственное надежное средство борьбы с ожирением – соблюдение низкокалорийной богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов. Простой и надежный способ похудеть – полный отказ от хлеба и мучных продуктов.
   3. Отказ от приема веществ, способных вызывать миорелаксацию. К таким веществам относятся в первую очередь снотворные средства, транквилизаторы и алкоголь. Если больной не может отказаться от приема алкоголя, он во всяком случае не должен употреблять его в течение нескольких часов до отхода к ночному сну.
   4. Отказ от курения. Почти у всех курильщиков наблюдается развитие хронического фарингита и ларинготрахеита, для которых характерна отечность слизистых оболочек, способствующая сужению дыхательных путей.
   5. Обеспечение свободного носового дыхания. Постоянное закапывание в нос средств, содержащих сосудосуживающие компоненты, невозможно прежде всего в связи с тем, что ко всем подобным средствам быстро развивается рефрактерность. Поэтому для обеспечения свободного носового дыхания обычно используют механические приспособления. Наиболее хорошо проверенное и эффективное из подобных приспособлений – нозовент (Nozovent), эластичная пластинка, закрепляемая на внутренних поверхностях ноздрей и расширяющая их. По данным B.Petruson (1994), при использовании нозовента у больных с СОАС индекс апноэ-гипопноэ уменьшался в среднем на 47%, а сатурация крови кислородом увеличивалась в среднем на 10%. Применение подобных приспособлений у больных с органическими заболеваниями полости носа неэффективно, и подобным больным показано хирургическое лечение.
   С этой же целью на протяжении многих десятилетий пытались применять и механические приспособления, препятствующие коллапсу дыхательных путей (назофарингеальная воздуховодная трубка, внутриротовые языкодержатели и т. п.), но все эти приспособления оказались или трудно переносимыми больным, или малоэффективными.
   Медикаментозная терапия. Попытки лечения СОАС рядом медикаментозных средств (трициклическими антидепрессантами, гестагенами, кислородом) не позволили получить стабильного и надежного эффекта. Оксигенотерапия иногда позволяет получить хороший эффект, но ее применение при наличии у больных с гиперкапнией может дать противоположный результат (G.C.V.Mann, 1996).
   Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Метод лечения СОАС, основанный на создании положительного давления воздуха в дыхательных путях, был предложен в 1981 г. C.E.Sullivan и соавт. и заключался в подаче через специальный наконечник, фиксируемый в ноздрях больного, воздуха под давлением 4,5–10 мм водн. ст. В 1983 г. M.H.Sanders модифицировал метод, предложив подавать воздух через маску. Принцип метода сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению.
   Применение постоянно повышенного давления в дыхательных путях в настоящее время представляет собой наиболее распространенный метод лечения больных с синдромом СОАС: его получает около 80% больных (С.Л.Бабак и соавт., 1997). В литературе на английском языке сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином CPAP (Continuous Positive Airways Pressure, т.е. постоянное положительное давление в дыхательных путях); этот термин привился и в отечественной литературе.
   Аппарат для CPAP-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего в маску, плотно надетую на лицо больного, через гибкую трубку поток воздуха под давлением 4,5–20 мм водн. ст. Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию и кондиционирование воздуха и точную установку его давления. Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10–45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Созданы также аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически.
   CPAP-терапия эффективна у больных с СОАС любой степени тяжести. Подбор режима работы аппарата должен проводить квалифицированный специалист (по возможности сомнолог). Эффективность лечения контролируют повторной регистрацией ПСГ. Частота развития осложнений и летальность у больных с СОАС значительно (статистически высоко значимо) снижается.
   Основное препятствие для максимально широкого применения CPAP-терапии — неудобства, которые она причиняет больным. По данным разных исследований, постоянно используют этот вид лечения в домашних условиях 55–65% больных, у которых она оказалась высокоэффективной при использовании в условиях стационара.
   CPAP-терапия не вызывает серьезных осложнений, которые ограничиваются отдельными случаями заложенности носа и выделений из него по утрам, раздражением кожи и очень редко аэрофагией. Описаны отдельные случаи пневмоцефалии, массивного носового кровотечения.
   Относительными противопоказаниями к применению метода служат буллезная эмфизема легких, а также анамнестические указания на пневмоторакс, пневмомедиастинум, ликворрею, аномалии строения ситовидной пластинки, хронические синуситы. Абсолютные противопоказания неизвестны.
   CPAP-терапию не следует назначать больным с грубыми аномалиями полости носа и глотки, нуждающимся в хирургическом лечении. Однако если операция не дает ожидаемого эффекта, необходимо испробовать данный метод лечения.
   Хирургическое лечение храпа и СОАС. В задачу данной статьи не входит подробное описание многочисленных существующих методов хирургического лечения больных с привычным храпом и СОАС, представляющих интерес для специалистов в области ЛОР. Мы ограничимся наиболее общими положениями, относящимися к принципам, эффективности и осложнениям хирургического лечения.
   Хирургическое лечение показано больным, у которых привычный храп или СОАС обусловлен анатомическими дефектами полости носа и глотки, гиперплазией мягких тканей (заднего неба, язычка, миндалин), искривлением носовой перегородки и т.п. Больной, которому предстоит проведение корригирующих операций, должен быть тщательно и всесторонне обследован; в случае сомнений в точности анатомического диагноза прибегают к таким дополнительным методам исследования, как магнитнорезонансная и рентгенокомпьютерная томография.
   Критерием непосредственной эффективности хирургического лечения считают снижение индекса апноэ-гипопноэ по меньшей мере на 50%. По данным различных исследований, после наиболее распространенной операции – увулопалатофарингопластики – индекс апноэ-гипопноэ снижается на 36–85% (в среднем на 49%). Однако эффект далеко не всегда оказывается стойким. Поэтому многие хирурги предпочитают применять менее травматичные операции с использованием лазерных или радиохирургических методов.
   К числу наиболее частых ранних осложнений хирургического лечения относится отек гортани, что связано с факторами, затрудняющими интубацию, в частности с характерной для больных с СОАС короткой и толстой шеей. При отеке гортани необходима экстренная трахеостомия. Возможны и такие «стандартные» осложнения, как кровотечение и инфекция. К 1990 г. было зарегистировано 16 случаев смерти, связанной с операциями по поводу привычного храпа и СОАС.
   Наиболее грозное позднее осложнение – развитие спаечного стеноза носоглотки, чему способствуют хирургические ошибки: избыточная резекция задних небных дужек, обширная травма слизистых оболочек, использование склерозирующих веществ и т. п. Устранить стеноз крайне сложно и не всегда возможно. Поэтому все больные, перенесшие операции по поводу привычного храпа и СОАС, должны находиться под постоянным наблюдением специалиста-оториноларинголога.
   Лечение АГ у больных с СОАС. Практически все исследователи отмечают, что эффективное лечение СОАС приводит к более мягкому течению сопутствующей АГ. Однако спонтанная нормализация АД наблюдается редко, хотя дозы антигипертензивных лекарственных средств, как правило, удается снизить, а их число сократить. Однако обратного действия – более легкого течения или исчезновения СОАС в результате эффективного снижения АД не наблюдается.
   Теорию о роли катехоламинов в возникновении АГ у больных с СОАС подтверждают исследования Kraiczi и соавт. (2000), сравнивших результаты применения с лечебной целью у подобных больных атенолола (50 мг/сут), амлодипина (5 мг/сут), эналаприла (20 мг/сут), гипотиазида (25 мг/сут) и лозартана (50 мг/сут). Наиболее выраженное гипотензивное действие оказывали b-блокаторы. Сходные результаты получили Planes и соавт. (1999), изучавшие действие при АГ у больных с СОАС b-блокатора целипролола. В то же время b-блокаторы иногда ведут к ухудшению состояния больных, по-видимому, при наличии у них обструктивных заболеваний легких.
   Следует отметить, что специфичность АГ при СОАС не доказана. Не исключено, что СОАС способствует усугублению тяжести таких патологических состояний, как гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия), а также любых форм симптоматической АГ. В связи с этим врач должен стремиться уточнить природу АГ в каждом случае и по возможности применять соответствующее этиологическое и патогенетическое лечение.   

Заключение
   Несмотря на то что в последние десятилетия опубликовано большое число работ, посвященных СОАС, а также связи АГ с этим синдромом, многие аспекты этой проблемы требуют дальнейшего изучения и уточнения. Не расшифрованы механизмы связи СОАС и АГ, отсутствуют высокоэффективные способы лечения больных с подобным сочетанием. Существует даже мнение, что оно является случайным, хотя СОАС, безусловно, отрицательно влияет на течение АГ.
   Большинство исследователей сообщают не только о повышении АД в ночное время, но и о значительной (до 50%) распространенности АГ среди больных с СОАС, причем АД существенно снижается при лечении СОАС, что дает основание прийти к выводу о взаимосвязи этого синдрома и АГ. Неизвестно, может ли СОАС служить этиологическим фактором АГ. Отдельные авторы выделяют особую форму симптоматической АГ, обусловленной СОАС (Lisowska-Myjak и соавт., 1999; Kann и соавт., 1999), другие исследователи не разделяют этой точки зрения. Так, по мнению White и соавт. (1997), основанным на углубленном анализе 54 эпидемиологических исследований, большая часть этих работ была недостаточно четко организована, в связи с чем многие данные о связи между СОАС, с одной стороны, и заболеваниями сердечно-сосудистой системы – с другой, неубедительны и противоречивы. Доказательства связи с сонливостью и дорожно-транспортными происшествиями более весомы, но все же недостоверны. Авторы считают, что влияние СОАС на здоровье населения преувеличивалось. Влияние постоянного положительного давления в верхних дыхательных путях на улучшение исхода СОАС оценивалось неадекватными методами. Однако существуют наблюдения, позволяющие предположить пользу снижения сонливости в дневное время, что оправдало бы проведение крупномасштабных рандомизированных плацебо-контролируемых сравнительных исследований эффективности CPAP-терапии, программ эффективного снижения массы тела и других лечебных мероприятий. Сложности сопряжены с тем, что СОАС часто сочетается с другими факторами риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности с ожирением.
   Однако несмотря на то что для решения всех этих вопросов необходимы дальнейшие исследования, практический врач должен иметь четкие представления о сущности СОАС, методах его диагностики и лечения, возможных осложнениях и сопутствующих заболеваниях, т.е. о вопросах, которым и посвящена данная статья.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Для здоровья сердца нужен смех

Проблемы бегунов на длинные дистанции. Часть 2

Аритмия, которая ведет к инсульту

Сердцу поможет ПЛАВИКС