20 февраля 2004 19:35 |
Заболевания миокарда: миокардиты, миокардиосклероз, дистрофия миокарда.
Существует большое количество поражений миокарда и вызывающих их причин. Выделяют три типа заболеваний миокарда: миокардит, миокардиосклероз и дистрофия миокарда. Под миокардитом подразумевают очаговое или диффузное воспаление миокарда. Миокардиосклероз представляет собой исход различных заболеваний миокарда с разрастанием соединительной ткани в сердечной мышце. Одним из вариантов кардиосклероза является миокардитический. К дистрофии миокарда относят состояния, характеризующиеся первичным нарушением метаболизма миокарда с клиническими признаками недостаточности сократительной и других функций сердца. Основным содержанием дистрофического процесса в миокарде является нарушение в нем процессов образования и превращения энергии.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ миокардитов неизвестна. Их легкие формы часто протекают клинически латентно и потому не регистрируются. Особенно часто миокардиты обнаруживают при электрокардиографическом исследовании во время или вскоре после различных спорадических или эпидемических вирусных инфекций (6−8%).
Патологоанатомические данные зависят от полноты и качества проведенных исследований. При рутинном патологоанатомическом исследовании умерших в многопрофильных (неинфекционных) больницах миокардит как причина смерти указывается в 0,2−0,4% всех вскрытий. Между тем признаки воспалительного поражения миокарда могут быть обнаружены в 4−9% аутопсий.
Летальность при миокардитах зависит от тяжести основного заболевания, преморбидного фона, возрастно-полового состава больных. Она резко различается по данным разных авторов и составляет от 0,03 до 26%.
Миокардит — болезнь преимущественно молодых людей. Средний возраст заболевших не превышает 30 лет.
ЭТИОЛОГИЯ.
Выделяют инфекционные и неинфекционные миокардиты.
Инфекционные бактериальные миокардиты могут возникать при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе. Риккетсиозные миокардиты наблюдаются при сыпном тифе, лихорадке Ку. Возможны спирохетозные миокардиты (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз). Описаны миокардиты при паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) и грибковых (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз) заболеваниях. Особенно часто встречаются миокардиты вирусной природы, возбудителями которых могут быть вирусы гриппа, Коксаки, ЕСНО, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы и др.
Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген — антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном и ряде других миокардитов. Аллергическое повреждение миокарда нередко выявляется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.
Миокардиты, наблюдающиеся при тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя, составляют группу токсико-аллергических миокардитов.
В последние годы клиницисты нередко встречаются с миокардитами при дифтерии, поэтому считаем возможным осветить этот раздел подробнее.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез большей части миокардитов остается малоизученным. Современные представления о патологии дифтерийного сердца свидетельствуют о чрезвычайной сложности исследования проблем патогенеза поражений миокарда в клинике.
Этиологически миокардит связан с воздействием дифтерийного экзотоксина, который является основным фактором, определяющим патогенез дифтерийной инфекции.
При дифтерии могут повреждаться клетки различных органов и тканей человека, но наиболее часто поражаются клетки-«мишени»: миокардиоциты, олигодендроглиоциты, лимфоциты, эндотелиальные клетки артериального русла, тромбоциты, гранулоциты.
Действие токсина на восприимчивые клетки начинается с фиксации токсических молекул на цитоплазматические рецепторы. Фиксация токсического белка на рецепторе осуществляется за счет особого участка полипептидной цепи в зоне субкомпонента В. При связывании на рецепторе конформация белковой молекулы меняется и она становится доступной для тканевых протеаз.
В настоящее время не существует единого представления о механизме кардиотоксичности дифтерийного гистотоксина. Одной из первых концепций биологического действия дифтерийного гистотоксина явилось предположение о том, что токсин способен конкурировать с тканевым дыхательным ферментом — цитохромом «В». Считали, что дифтерийный токсин вместе с ионом двухвалентного железа и порфирином входит в состав цитохрома дифтерийных коринебактерий и может замещать аналогичные структуры системы цитохромов чувствительных клеток, что блокирует процесс переноса электрона в дыхательной цепи и, таким образом, нарушает окислительное фосфорилирование. В результате снижается синтез АТФ, возникает дефицит энергетических и пластических ресурсов клетки, который ведет к нарушению функций миокарда.
Однако концепция о первичном нарушении синтеза белка не объясняет, почему при дифтерии практически не поражаются ткани с высоким белковым обменом, такие как слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, половых органов, а подвергаются дистрофии миокард, нервная система, уровень белкового метаболизма которых значительно ниже.
В настоящее время, по-видимому, наиболее обоснованной концепцией кардиотоксичности гистотоксина является представление о том, что этот эффект связан с блокадой карнитинчелночного механизма метаболической регуляции основного процесса, обеспечивающего энергией миокард — бета-окисления жирных кислот в митохондриях. В отечественной литературе анализ концепции блокады карнитинчелночного механизма дифтерийным токсином был представлен в работе Н.Ющука и П.Филиппова в 1997 г.
Роль карнитинчелночного механизма определяется его участием в транспортном каскаде, обеспечивающим поступление энергетических субстратов в митохондрии. Этот механизм состоит из карнитин-ацилкарнитинтранслоказы и двух карнитин-пальмитоилтрансфераз (КПТ 1 и 2). Карнитиновый челночный механизм обеспечивает активный транспорт длинноцепочечных жирных кислот из цитозоля в митохондрии и контролирует, таким образом, бета-окисление КоА-производного жирной кислоты в митохондриальном матриксе, результатом которого является ацетил-КоА, поступающий в дальнейшем в цикл Кребса.
Характерное накопление липидов в кардиомиоцитах при дифтерии происходит по ряду причин. Во-первых, дифтерийная интоксикация сопровождается усилением липолиза и, следовательно, повышением концентрации свободных жирных кислот в крови. Во-вторых, в связи с отсутствием в кардиомиоцитах систем контроля поступления жирных кислот поступление циркулирующих в крови свободных жирных кислот в кардиомиоцит зависит от их концентрации в плазме. В-третьих, при дифтерии страдает мембранный гомеостаз, о чем свидетельствует внутриклеточное накопление фосфолипидов, высвобождающихся из разрушенных мембран клеточных структур, в том числе митохондрий. Одними из основных факторов, способствующих нарушению мембранного гомеостаза, являются ишемия и ацидоз. В-четвертых, блокада карнитинчелночного механизма препятствует утилизации накопившихся в кардиомиоците жирных кислот. Накопление в цитозоле большого количества жирных кислот оказывает токсический эффект на клетку и усугубляет разобщение процессов окисления и фосфорилирования.
Следует подчеркнуть неспецифический характер блокады карнитинчелночного механизма гистотоксином. Экзогенный карнитин (L-карнитин и пропионил-L-карнитин) оказывает терапевтическое и кардиопротективное действие не только при дифтерийном миокардите, но и при других кардиомиопатиях, протекающих с застойной сердечной недостаточностью, гипертрофией и ишемией миокарда.
Исчезновение гликогена в миокарде — характерный гистохимический признак «дифтерийного сердца». Однако этот признак также не является специфичным для дифтерии. Запасы гликогена в миокарде расходуются при многих патологических состояниях, когда нарушается доступность основного энергетического субстрата в кардиомиоците — жирных кислот. При замедлении процесса окисления жирных кислот, что происходит, в частности, при блокаде карнитинчелночного механизма, гликолиз становится основным источником АТФ. Для поддержания интенсивного гликолитического процесса используются запасы гликогена. Однако, если гликолиз не сопряжен с окислением глюкозы, в клетках происходит накопление лактата и протонов.
В условиях комбинированной гипоксии при дифтерии (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая) развивается дефицит молекулярного кислорода в тканях миокарда и интенсивность окислительных процессов начинает отставать от интенсивности гликолиза, что приводит к анаэробному гидролизу АТФ и накоплению избыточного количества протонов и, как следствие, к закислению внутриклеточной среды и ацидозу. Гипоксия, несомненно, играет важную роль в патогенезе «дифтерийного сердца», так как молекулярный кислород, являясь конечным акцептором протонов, необходим для синтеза АТФ. Кроме того, связывая протоны, он препятствует развитию ацидоза.
Блокада карнитинчелночного механизма также ухудшает процесс окисления глюкозы в миокарде (при сохранении усиленного гликолиза).
Таким образом, блокада карнитинчелночного механизма гистотоксином нарушает утилизацию основных энергетических субстратов для кардиомиоцита: свободных жирных кислот и глюкозы. Возникающий дефицит аденозинтрифосфата приводит к нарушению всех внутриклеточных процессов, обеспечивающих сократительную функцию миокарда. Избыток протонов усиливает их обмен на другие катионы (преимущественно — ионизированный кальций), в результате чего возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Кроме того, ацидоз ухудшает взаимодействие кальция с тропонином и процесс его депонирования в саркоплазматическом ретикулуме. В результате нарушается процесс диастолического расслабления кардиомиоцитов. Ингибирование Na-K-зависимой АТФ-азы ведет к нарушению работы натрий-калиевой помпы, следствием которого становятся увеличение количества внутриклеточного натрия, отек клетки, гипокалигистия. Снижение содержания калия в миокардиоците изменяет трансмембранный потенциал клетки и повышает ее возбудимость.
Высокие концентрации свободных жирных кислот оказывают при гипоксии вторичный повреждающий и аритмогенный эффект. Важным проявлением своеобразного комплекса метаболических нарушений в миокарде, отражающим специфическое воздействие токсина и типовые реакции поврежденного сердца, является активация перекисного окисления липидов. Интенсификация реакций ПОЛ оказывает деструктивное воздействие на мембранные структуры клеток. Альтерация миокардиоцита при повышении ПОЛ связана с образованием токсических продуктов, изменением содержания липидов в мембранах, а также нарушением функции рецепторных образований мембраны. Этот процесс рассматривается как один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клеток.
В патогенезе поражения сердца при дифтерии также не исключается роль аутоиммунного поражения миокардиоцитов, особенно как механизма прогрессирования процесса (М.Гуревич и соавт., 1996). Возможно поражение миокарда в ходе сывороточной болезни в ответ на применение противодифтерийной антитоксической сыворотки.
Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность, нарушения вегетативной иннервации сердца.
Иммунные механизмы играют существенную роль при инфекционно-аллергическом или преимущественно аутоаллергическом патологическом процессе в миокарде. Развивающийся при инфекционно-аллергическом миокардите аутоиммунный процесс, первичный или вторичный по отношению к сниженной супрессивной функции Т-лимфоцитов, приводит к появлению патологических клонов лимфоцитов и аутоантител, направленных против собственных тканей организма.
В основе лизиса лежит реакция антиген — антитело, обусловленная фиксацией антигена на стенках сосудов и в строме миокарда с последующим вовлечением нейтрофилов, сенсибилизированных лимфоцитов, компонентов комплемента, антител и иммунных комплексов. Об участии эритроцитов в патологическом процессе при инфекционно-аллергическом миокардите свидетельствуют и данные электронной микроскопии: значительное число эритроцитов теряет форму, различные по величине выросты делают эритроциты похожими на редкие гребни и тутовые ягоды.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. В одних случаях изменения в миокарде сосредоточены преимущественно в мышечных клетках, в других — в межуточной соединительной ткани. Обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссудативно-пролиферативных процессов. Паренхиматозные изменения чаще наблюдаются при диффузных миокардитах, интерстициальные — при очаговых. Несмотря на некоторые особенности, присущие отдельным формам миокардитов, микроскопические изменения в большинстве случаев довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического процесса. Рассмотрим это на примере дифтерийного миокардита.
При гистологическом исследовании дифтерийного сердца в сократительных кардиомиоцитах отмечаются белковая дистрофия, фокальное исчезновение поперечной исчерченности, перинуклеарная вакуолизация, интрацеллюлярный отек, миоцитолизис, фрагментация мышечных волокон. Также отмечаются выраженные нарушения микроциркуляторного русла (спазм артериол, парез капилляров и венул, эритроцитарные стазы, эритроцитарные и фибриновые микротромбы). Наиболее тяжелые изменения отмечаются в проводящей системе сердца. Дистрофия и некроз интрамуральных нервных окончаний, очаговые невриты и периневриты также характерны для поражения сердца при дифтерии. С 3−х суток болезни может наблюдаться воспалительная инфильтрация миокарда.
Характер морфологических находок при дифтерийном сердце связан с хронологией процесса. Морфологические типы дифтерийного поражения миокарда могут отражать различные механизмы развития и в то же время представлять последовательные стадии единого процесса: дистрофическую, воспалительную, склеротическую. Указанным стадиям процесса соответствуют три типа гистологических изменений миокарда: инфекционно-токсическая дистрофия, миокардит, миокардитический кардиосклероз.
Следует подчеркнуть, что при многих инфекционных миокардитах морфологическая картина характеризуется вначале признаками дистрофии и альтерации миокардиоцитов, к которым вскоре присоединяются дезорганизация соединительной ткани и клеточная инфильтрация.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация миокардитов предусматривает прежде всего разделение их по этиологическому признаку. На сегодня это важнейший и общепринятый принцип рубрификации миокардитов. Данный подход к классификации миокардитов осуществлен в МКБ-Х.
Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Однако традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические; аллергические (иммунные); токсико-аллергические.
Примерами инфекционного и инфекционно-токсического миокардита служат миокардиты при дифтерии, скарлатине, гриппе, инфекции Коксаки.
Примерами аллергического (иммунного) миокардита служат миокардиты при системных заболеваниях. В эту группу входят инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный и др.
Примерами токсико-аллергических миокардитов служат миокардиты при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца.
По распространенности процесса различают очаговые и диффузные миокардиты.
По течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, абортивные.
По клиническим вариантам: малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный (асистолический), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.
Выделение этих форм (М.Гуревич, 1979) позволяет проводить дифференциальную диагностику с целым рядом заболеваний сердечно-сосудистой системы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптоматика миокардита во многом определяется этиологией, распространенностью и глубиной процесса. Его проявления могут варьировать от отсутствия признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения и сложных нарушений ритма и проводимости.
Жалобы: одышка, сердцебиение, кардиалгии, боль в правом подреберье.
Анамнез: хронологическая связь с перенесенной инфекцией, связь с другими потенциальными этиологическими факторами.
Осмотр, перкуссия: бледность, акроцианоз, патологические формы пульса, кардиомегалия, гепатомегалия, отеки.
Аускультация: тахикардия; реже — брадикардия, аритмия; ослабление 1−го тона, глухие тоны; систолический шум митральной регургитации, ритм галопа.
Электрокардиографическое исследование: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, изменения фазы реполяризации (диффузные, локализованные), нарушения ритма, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости, дисфункция синусового узла.
Эхокардиографическое исследование: увеличение полостей сердца, отечность миокарда, глобальные и сегментарные нарушения сократимости миокарда, дисфункции клапанов.
Рентгенологическое исследование: увеличение размеров сердечной тени, признаки застоя в малом круге кровообращения.
Лабораторные исследования: бактериологические и серологические анализы, ферментативные исследования (АсТ/АлТ, КФК/МВ-КФК, ЛДГ/ЛДГ1), исследование острофазовых показателей (лейкоцитоз, СОЭ, С-РБ, фибриноген, протеинограмма).
По общему мнению, диагностика миокардита относится к числу трудных клинических проблем. Трудности верификации миокардита в настоящее время не преодолены и после внедрения в практику метода прижизненной субэндокардиальной биопсии миокарда с использованием морфологических критериев достоверного активного миокардита (Н.Аretz et all., 1987), так как оценка морфологических изменений нередко вызывает большие трудности и дает много ложных результатов (В.Моисеев, 1996; J.Band, 1994). Существующие диагностические критерии миокардитов неспецифичны и нуждаются в дальнейшей доработке и усовершенствовании.
Диагностика
Диагностика заболеваний мышцы сердца требует последовательного решения следующих задач:
— выявление признаков заболевания сердца;
— доказательство поражения именно миокарда, определение его протяженности и глубины;
— установление патогенетического типа этого поражения;
— определение этиологии заболевания;
— оценка состояния кровообращения.
Общим доказательством поражения миокарда являются признаки нарушения его функций: сократимости, автоматизма, возбудимости и проводимости. Нарушение первой из них является главным для диагностики поражения миокарда, поскольку изменения других функций могут носить функциональный характер.
О нарушении сократимости миокарда можно судить прежде всего на основании клинических данных: расширение сердца за счет мышечной дилатации; глухость тонов; появление функциональных, чаще систолических, шумов на верхушке или у мечевидного отростка; маятникообразный ритм или ритм галопа; альтернирующий пульс; признаки сердечной или сосудистой недостаточности. Имеет значение также снижение толерантности к физической нагрузке.
При легких формах миокардита физикальное исследование часто малоинформативно. Акустические критерии миокардита наблюдаются редко, так как более характерны для диффузных миокардитов. Для диагностики легких миокардитов основное значение имеют инструментально-лабораторные исследования.
Электрокардиографические изменения. Изменения ЭКГ при миокардите являются неспецифичными. Однако по ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит именно этому методу (Н.Палеев, 1992). Миокардиты сопровождаются ЭКГ-изменениями в 100% случаев. Однако полной корреляции между тяжестью изменений миокарда и электрокардиографическими нарушениями нет. Распространенность и глубина изменений миокарда часто бывают значительно большими, чем это можно предполагать на основании ЭКГ.
Характер изменений на ЭКГ при миокардите широко варьирует. Наиболее ранними и частыми (не менее 80%) проявлениями миокардиального поражения являются нарушения процессов реполяризации. Эти изменения в типичных случаях характеризуются стадийной эволюцией: снижение сегмента ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т в острой стадии, формирование отрицательных зубцов Т на 2−3−й неделе заболевания, затем нормализация изменений ЭКГ. Реполяризационные нарушения ЭКГ могут иметь самостоятельное диагностическое значение. Стойкое сохранение возникших изменений или их прогрессирование, особенно после прекращения лихорадочного периода болезни, принято оценивать как указание на миокардит.
Для миокардита также характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о развитии миокардита, при этом более надежным электрокардиографическим критерием при постановке данного диагноза является констатация нарушений проводимости. Существует корреляция между выраженностью нарушений проводимости и степенью тяжести миокардита: при легком миокардите нарушения проводимости отсутствуют, а АV-блокада 3−й степени свидетельствует о тяжелом, диффузном миокардите.
При миокардитах возможно формирование патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что объясняется развитием выраженной миокардиодистрофии, сопровождающейся развитием некоронарогенного некроза миокарда. Характер изменения желудочкового комплекса при миокардитах ассоциируется с тяжестью нарушений проводимости. При псевдоинфарктном варианте миокардита отмечаются частые преимущественно 2−3−пучковые блокады, в то время как при отсутствии патологического зубца Q нарушения проводимости встречаются в 2 раза реже, при этом преобладают однопучковые блокады.
Эхокардиографические изменения. Специфические эхокардиографические признаки миокардита отсутствуют. Основным содержанием эхокардиографического исследования при миокардитах является выявление признаков нарушения сократительной функции миокарда — одного из наиболее важных симптомов миокардита. Поэтому эхокардиография не рассматривается как надежный метод диагностики, поскольку лишь у больных с диффузным миокардитом наблюдаются дилатация сердца и снижение гемодинамических параметров. Кроме того, при миокардите показатели сократимости миокарда могут оставаться нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка.
Поскольку эхокардиография предоставляет очень мало возможностей для суждения о генезе миокардиальной патологии, то результаты ЭхоКГ-исследования рекомендуется интерпретировать только в комплексе с другими клинико-инструментальными и лабораторными данными.
Эхокардиографическое исследование насосной функции сердца с определением фракции выброса (ФВ), конечного диастолического объема (КДО) и конечного систолического объема (КСО) имеет прогностическое значение. Плохим прогностическим фактором при миокардите является, в частности, значительное снижение ФВ. Влияние уровня ФВ на летальность больных, несомненно, связано с темпом развития миокардиальной недостаточности.
Энзиматические исследования
О вовлечении миокарда в патологический процесс свидетельствует повышение активности кардиоспецифических ферментов: лактатдегидрогеназы (1−й и 2−й фракции), креатинфосфокиназы (МВ-фракция) и аспарагиновой трансаминазы. Некоторые авторы подчеркивают, что по дифференциально-диагностической значимости при миокардитах изменения ферментов не уступают результатам электрокардиографического исследования. Диагностический профиль кардиоспецифических ферментов зависит от формы миокардита. Так, повышение активности ЛДГ при инфекционно-аллергических миокардитах и особенно кардиальных фракций ее изоферментов с соотношением ЛДГ1>ЛДГ2 считается более информативным, чем повышение АсТ. Напротив, при дифтерийном инфекционно-токсическом миокардите основное значение для диагноза имеет повышение активности АсТ. При острых инфекциях следует помнить, что повышение активности КФК, ЛДГ и их изоферментов может отмечаться при любой интоксикации и гемореологических расстройствах без поражения сердца.
Индикаторная гиперферментемия при различных формах миокардитов в сравнении с коронарогенной патологией имеет свои особенности и характеризуется меньшей степенью повышения и длительным персистированием в сыворотке и обычно соответствует максимальной активности процесса.
Лучевые исследования
Рентгенологический метод используется у больных с миокардитом в целях выявления увеличения размеров сердца и/или признаков застоя в легких. Рентгенологическая картина варьирует от кардиомегалии, венозного застоя в малом круге кровообращения до незначительного увеличения левого желудочка. Признаки кардиомегалии (кардиоторакальный индекс > 50%) отмечаются у 1/4−2/3 больных миокардитом. Однако следует помнить, что при рентгенографии грудной клетки в условиях блока интенсивной терапии с помощью портативных аппаратов в переднезадней проекции неизбежно возникает проекционное увеличение тени сердца, что затрудняет суждение об истинном размере сердца. Рентгенография более информативна для наблюдения за гемодинамическими изменениями в легких.
В качестве неинвазивного метода диагностики миокардита используются данные изотопного исследования сердца с 67Ga, 99mTc−пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченных 111In. Томосцинтиграфия миокарда с 99mTc−пирофосфатом хорошо иллюстрирует повреждение и некроз кардиомиоцитов. Чувствительность этих методик при различных миокардитах составляет 44−50%.
Критерии диагноза «миокардит» основываются на известных рекомендациях Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association).
Для диагностики острых диффузных миокардитов указанные диагностические критерии делятся на две группы: большие и малые. К большим критериям относят хронологическую связь перенесенной инфекции с появлением в течение последующих 7−10 и более дней кардиомегалии, застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока, синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, патологических изменений на ЭКГ (нарушения ритма, проводимости и др.), повышения активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови. Малые критерии — лабораторное подтверждение факта перенесенной инфекции, появление тахикардии, ослабления 1−го тона, ритма галопа. Сочетание признаков перенесенной инфекции и двух больших критериев или одного большого и двух малых считается достаточным для постановки диагноза «миокардит».
С учетом клинической важности дифференциации миокардитов по тяжести считаем уместным привести оценку степени тяжести миокардита по собственным критериям (Л.Брянский, 1999).
I степень (легкая форма): кардиомегалия, сердечная недостаточность и нарушение проводимости отсутствуют.
II степень (среднетяжелая форма): признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, АV- блокада I степени, блокада одной ветви пучка Гиса, признаки дисфункции синусового узла; клинические и рентгенологические признаки застойной сердечной недостаточности отсутствуют.
III степень (тяжелая форма): кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, синдром Морганьи — Эдемс — Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций (по Лауну), тахиаритмии (исключая синусовую), АV-блокада II-III степени, блокада 2−3 ветвей пучка Гиса, ЭКГ-признаки очаговых изменений миокарда.
Исходы миокардита у выживших больных включают 4 основных варианта: выздоровление, миокардитический кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, внезапная смерть. У большинства больных, перенесших миокардит, наступает полное выздоровление в течение первого года от начала болезни. Однако у многих больных сохраняются остаточные изменения на ЭКГ, выявляемые в покое, при ортостатической пробе или велоэргометрии, указывающие на развитие очагового или диффузного миокардитического кардиосклероза (особенно часто миокардитический кардиосклероз становится исходом миокардита, вызванного вирусом Коксаки). Отсутствие клинико-инструментальных признаков поражения миокарда не исключает наличия миокардитического кардиосклероза как потенциальной причины внезапной смерти в ближайшем или отдаленном периоде после перенесенного миокардита, о чем свидетельствуют патоморфологические исследования умерших. В настоящее время накопилось достаточно оснований предполагать, что значительная часть случаев дилатационной кардиомиопатии является исходом вирусных миокардитов.
ЛЕЧЕНИЕ
Главный компонент лечения — ликвидация инфекционного (или иного этиологического) фактора.
Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы, в том числе уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител; сокращение продукции биологически активных веществ; восстановление и поддержание гемодинамики; воздействие на метаболизм миокарда. Существенную роль в профилактике и терапии миокардита играют активная санация очагов инфекции, выработка рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.
Диета играет важную роль в комплексном лечении миокардитов. Неспецифическая гипоаллергенная диета должна предшествовать применению антигистаминных средств. Следует использовать продукты, не вызывающие нутритивных аллергических реакций. Обычно назначают молочные продукты (кефир, сметана, творог), фрукты, овощи (брюква, морковь, тыква, печеные яблоки, груши, сливы), крупы (геркулес, кукуруза, пшено, овсяная и перловая крупы), мясо (говядина, крольчатина).
Противовоспалительная терапия. При лечении миокардитов применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, подавляющих аллергические реакции замедленного типа. Эффективность лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений болезни, улучшению показателей ЭКГ, снижению тестов лабораторной активности.
Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25−0,5 г применяют в течение длительного времени (до 6−9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу).
Ацетилсалициловая кислота не утратила прежнего значения, ее применяют в дозе 3 г в сутки в течение 4−5 недель, до уменьшения лабораторных и клинических проявлений воспаления.
Индометацин (метиндол). По механизму действия близок к ацетилсалициловой кислоте, но эффективность его выше. Индометацин применяют в дозе 75−100 мг в сутки в течение 5−6 недель. Так как хинолиновые препараты дают эффект через 2−3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином.
Глюкокортикоиды. Показаны в первую очередь при тяжелом течении миокардитов с кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости. Эффективны при аллергических миокардитах. Их применение желательно при выраженной активности процесса, проявляющейся значительными изменениями показателей повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, кожных проб с антигеном миокарда. Дозы преднизолона обычно не превышают 30−40 мг/сутки. Длительность приема 1,5−2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены.
Гепарин применяют при миокардите, протекающем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа. Воздействуя на кооперацию Т- и В-клеток в процессе первичного иммунного ответа, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде, тормозит перекисное окисление липидов и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудов. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагулограммы по схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день внутрикожно в переднюю брюшную стенку в течение 7−10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день (10−14 дней).
Широко используются традиционные средства метаболической коррекции: кокарбоксилаза, рибоксин, оротовая кислота и др. Однако в последние годы появились препараты принципиально иного действия, оптимизирующие метаболизм миокарда, — цитопротекторы. К ним относятся триметазидин (предуктал) и милдронат. Они обеспечивают многоуровневую защиту клетки от ишемического повреждения. Их применение для лечения миокардитов теоретически оправдано, однако требуются дальнейшие исследования по изучению их клинической эффективности. Предуктал широко используется в кардиологической практике. Менее известен милдронат, который обладает выраженным антигипоксическим действием, антиаритмическим, положительным инотропным эффектом, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры артерий, стимулирует ЦНС, обладает иммуномодулирующим и противоаллергическим действием, а также оказывает тромболитическое действие. Для внутривенного введения используется по 5 мл ежедневно в течение 10 дней. Внутрь принимают по 250 мг 3 раза в день в течение 3−4 дней, далее 2 раза в неделю по 250 мг 3 раза в день. Курс лечения — 1−1,5 месяца.
Синдромальное лечение миокардитов (сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости и др.) осуществляется по необходимости.
Лечение острых миокардитов обычно проводят в стационаре. После выписки из стационара требуется поликлиническое наблюдение не менее одного года. Санаторно-курортное лечение может быть рекомендовано не ранее чем через 6 месяцев после окончания процесса.
По материалам: giduv.baikal.ru
Смотри также
17 марта 2004 | 19:03
Курение и врачи
Известно, что снижению общепопуляционной распространенности такого важного фактора риска сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний, как курение, предшествует отказ от сигарет среди медицинских работников.
26 января 2004 | 21:01
Результаты международного исследования качества жизни пациентов со стабильной стенокардией на фоне терапии нитратами
Цель исследования - изучить влияние перехода от многократного приема нитратов к однократному на функциональный класс (ФК) стенокардии (по NYHA) и качество жизни больных со стабильной стенокардией.
26 января 2004 | 21:01
Эффективность Оликарда у больных ранней постинфарктной стенокардией
В многочисленных работах убедительно доказана эффективность этого препарата у больных стабильной стенокардией различных функциональных классов. Однако в доступной литературе мы не встретили работ по применению Оликарда у больных с ранней постинфарктной стенокардией.
В связи с этим, целью работы явилось изучить клиническую эффективность Оликарда ретард у больных с ранней постинфарктной стенокардией.
26 января 2004 | 21:01
Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия
В обзоре изложены основные аспекты лечения метаболического синдрома. Детально рассмотрены подходы к коррекции избыточной массы тела, артериальной гипертонии и нарушений углеводного обмена.
23 января 2004 | 19:01
Выбор базисного препарата в лечении ревматоидного артрита.
Ревматоидный артрит — тяжелое инвалидизирующее заболевание. Из препаратов, которые используются в качестве базисных, наиболее широко применяемыми на сегодняшний день являются метотрексат и сульфасалазин. К сожалению, количество и тяжесть побочных эффектов, обусловленных применением этих лекарственных препаратов, порой превосходят выраженность терапевтического эффекта.
