Американские ученые впервые описали механизм развития псориаза. Оказалось, что в его основе лежит нарушение функций белка, ответственного за заживление повреждений кожи.
Как показали эксперименты на лабораторных животных, проведенные в Университета Техаса, при псориазе в большинстве случаев обнаруживаются два нехарактерных для здоровой кожи феномена — высокое содержание белка STAT3 и повышенная активность клеток иммунной системы. По мнению специалистов, они оба являются звеньями одной и той же цепи, ведущей к развитию заболевания. Белок STAT3 контролирует деление клеток кожи в случае ее повреждения. В норме по окончании процесса зарастания кожного дефекта он деактивируется, тем самым останавливая размножение клеток. Но при псориазе его активность остается повышенной, и клетки продолжают делиться. Это приводит к развитию хронического воспаления — иммунная система пытается уничтожить «лишние» ткани, — которое и вызывает симптомы, характерные для псориаза.
Ученым удалось не только описать этот процесс, но и найти способ остановить его. Они синтезировали специфический олигонуклеотид (короткий фрагмент ДНК), препятствующий воздействию белка STAT3 на гены клеток кожи и тем самым предотвращающий их патологическое деление. Лабораторные исследования показали, что этот крем действительно способен замедлить развитие болезни.
