Среди многих проблем и нерешенных вопросов, которые имеются в любом разделе стоматологии, не последнее место занимает вопрос терминологии и классификации. Особенно остро эти вопросы возникают на заседании редколлегий журналов при обсуждении научных статей. Многообразие классификаций и разнообразие терминологий иногда являются значительным барьером для понимания сути исследо­вания, что в конечном итоге вредит главному – определению диагноза и выбору метода лечения.

В поисках истины я обратился к большой медицинской энциклопедии («БМЭ» 1977), в которой имеется следующее определение: классификация – это процесс соподчинений понятий (или объектов) в какой-либо области деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами).

Это определение слишком общее. Применительно к медицине более конкретное определение сформулировано так: классификация — это терминология и словосочетания, кото­рые правильно характеризуют признаки и символы патологического про­цесса и которые можно использовать при общении.

Очень важно, что классификацию можно использовать «при общении», т.е. для понимания друг друга. Это не пустая фраза. Нередко, к сожалению, используются такие определения и классификации, которые трудно понять.

Если говорить о требованиях к классификации заболеваний, то она должна быть: научно обоснованной, относительно простой, удобной в обра­щении, и помогать в выборе метода лечения. Следует отметить, что совместить указанные требования непросто, т.к. классификация не может быть всеобъемлющей. Наиболее научно обоснованной классификацией является такая, в основу которой положены морфологические признаки. Однако в клинике признаки не всегда отчетливо про­являются и врачи чаще используют классификации с преобладанием клинических симптомов: характер болей, изменение тканей зуба, рентгенологические данные и др. Следует отметить, что большинство классификаций периодически изменяются, появляются новые, что свя­зано с получением дополнительных данных в процессе изучения этиологии и патогенеза заболевания, в нашем случае, в изучении кариеса зубов и его осложнений.

 

В данной статье не ставилось целью проанализировать и оценить применяемые классификации. Нашей задачей является рассмотрение разделов классификации ВОЗ «Кариес зубов» и «Болезни пульпы и периапикальных тканей» с целью выявления различий данной классификации с применяемой в       нашей стране. Необходимость этого диктуется решением Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС). В отличие от принятой в нашей стране классификации, подразделяющей кариес на поверхностный, средний и глубокий, международная классификация болезней (МКБ-10) различает кариес эмали, кариес дентина, кариес цемента и приостановившийся кариес зубов, а также одонтоплазию и уточненный и неуточненный кариес. Не касаясь трех последних рубрикаций, которые имеют больше научно-теоретическое значение, следует указать на целесообразность такого разделения.

Научные исследования последних десятилетий (Г.Н.Пахомов, 1982; Е.В.Боровский, П.А. Леус, 1979 и др.) показали, что только кариес эмали на стадии белого пятна является начальным поражением, которо е способно к реминерализации.

 

При пигментированном пятне, которое по нашей классификации относится к начальному кариесу, имеется изменение в дентине не способное к обратному, развитию. Тот факт, что это пятно (коричневое и темное) годами может не превращаться в кариозную полость, указывает на обоснованность выделения нозологии «приостановившийся кариес зубов».

 

Следует указать на неоднозначное действие врача при обнаружении таких изменении. При расположении пятна на поверхностях, легко доступных для осмотра, препарирование и пломбирование можно не проводить. В случае выявления участка пигментации (черного цвета) на контактной поверхности премоляра и моляра при препарировании полости соседнего зуба, следует проводить препарирование и пломбирование. Связано это с тем, что в такой ситуации не удается контролировать  состояние пигментированной эмали, как это можно сделать на вестибулярной поверхности в процессе динамического наблюдения.

Много дискуссий возникает в отношении глубокого кариеса. Уж       очень привыкли мы к этой нозологии. Тем не менее, логика в перемещении «глубокого» кариеса в раздел воспаления пульпы есть. На это указывают многочисленные данные о несоответствии морфологических данных, когда при диагнозе глубокий кариес выявля­ются сосудистые изменения (гиперемия). В клинике также бывают случаи, когда при диагнозе «глубокий» кариес после наложения пломбы возникает воспаление пульпы. И еще один чисто логический довод — при кариесе следует ли проводить медикаментозное воздействие на пульпу, т.к. в ней  воспалительных изменений не должно быть. На пульпу следует воздействовать, только при наличии в ней воспаления. С этих позиций введение нозологии «гиперемия пульпы» в рубрику «пульпит» оправдано.

 

Кариес цемента — рубрика не новая. С ней любой практический врач знаком под диагнозом кариес корня. Она введена в связи с особенностью препарирования (слишком тонкий слой подлежащего дентина) и пломбирования. Частое использование иономерного цемента или текучего композита при пломбировании оправдывают эту нозологию. Касаясь терминологии кариеса зубов, следует указать, что термин «фиссурный», «пришеечный», «циркулярный» и «апроксимальный» характеризует локализацию поражения и не должен фигурировать как диагноз.

 

Термины рецидивирующий и вторичный кариес, пытаются различать. Считает­ся, что рецидивирующий кариес возникает при неполном удалении измененного дентина и может развиваться при удовлетворительном ка­честве пломбы. При вторичном кариесе кариозная полость возникает рядом с пломбой. Это может быть как результатом некачественного пломбирования, так и следствием поражения тканей зуба рядом с наложенной пломбой. Из этого следует, что указанные термины характеризуют качество лечения кариеса и не могут быть диагнозом.

Часто встречается, и даже в ряде учебников, термин «осложненный» кариес. Осложненного кариеса в природе не существует. Осложнения ка­риеса имеются — это пульпит, а затем и периодонтит, но осложненно­го кариеса нет и термин этот неправомерный.

По клиническому течению кариес характеризуется как хронический процесс. По данным литературы от момента появления белого пятна до возникновения кариозной полости проходит от 12 до 18 месяцев. Однако известны случаи, когда кариозная полость возникает в течение 2−3 мес. С позиции общей патологии такой срок не характерен для остро­го течения, но в сравнении со сроком до 1,5 лет это быстрое развитие процесса. Поэтому определение острый быстротекущий кариес возможно имеет право на существование. Но все это не диагноз, а характеристика течения процесса.

В 70−е годы профессором Т.Ф. Виноградовой была выдвинута принципиально новая концепция разделения кариеса по степени активности. В 1972 г. проф. Т.Ф.Виноградова в целях поиска оптимальной фор­мы оказания помощи детям, находящимся на диспансерном учете, рас­пределила их на 3 группы: группа «А» дети, имеющие интенсивность кариеса меньше среднего значения (М), но больше чем М-3б минус при сигмальных отклонениях, которую назвали компенсированной формой кариеса. Дети, имеющие интенсив­ность кариеса, равную М+Зб плюс при сигмальных отклонениях составили II группу или субкомпенсированную форму патологии. В группу с III степенью активности кариеса (декомпенсированная форма) отнесены дети, имеющие не только КПУ, КП и КПУ+кп больше, чем М+Зб, но и очаговую деминерализацию, а также дети в 9 лет, имеющие КПУ больше 5  (Т.Ф.Виноградова. Кариес зубов в кн. «Стоматология детского возраста» под редакцией Т.Ф.Виноградовой, М. ,1987г.). К сожалению термин «компенсированная, «суб-» и «декомпенсированная» форма кариеса» не позволил в полной мере оценить идею в целом. По сути дела, Т.Ф.Виноградова в результате массового обследования выявила три группы детей — с высоким, средним и низким уровнем риска возникновения кариеса, которые требуют различного подхода в процессе, как лечения, так и профилактики этой патологии.

Исследования последних десятилетий по изучению процессов, происходящих в эмали под влиянием факторов полости рта, позволили установить их и вычислить долю влияния в возникновении кариеса.

Д. Браттхал (Швеция) предложил кариограмму, которая наглядно иллюстрирует риск прогрессирования кариозного процесса у пациента в будущем, показывая при этом в какой степени различные этиологические факторы обуславливают его возникновение. В 1997 г. швед­ская версия кариограммы после широких испытаний была официально принята.

*Исключена: внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов.