Закономерности повреждения тканей пародонта при стрессорных воздействиях

Приведенные основные положения, обосновывающие роль стрессорных факторов, базируются на собственных данных авторов и литературном материале. Они следующие: тесная связь деструкции и дисфункции пародонта с нарушениями нейрогуморальной регуляции, экспериментальные и клинические доказательства участия ведущих механизмов стресс-синдрома в повреждении тканей пародонта и защитный эффект стресспротективных средств на ткани пародонта.

Несмотря на огромный поток информации, посвященной проблеме стресса, его роль в генезе заболеваний пародонта раскрыта недостаточно. Систематизации знаний в этой области не имеется. Исследуя проблему «стресс и пародонт» в течение длительного времени, у авторов cложилось убеждение в том, что к наиболее распространенным неинфекционным заболеваниям, обусловленным влиянием эмоциональных факторов, следует отнести также болезни пародонта. На наш взгляд, основные положения, обосновывающие роль стресса в повреждении тканей пародонта, следующие:

1) тесная связь деструкции и дисфункции пародонта с нарушениями нейрогуморальной регуляции;

2) экспериментальные доказательства участия ведущих механизмов стресс-синдрома в повреждении тканей пародонта, а также длительное последействие стресса на ткани пародонта;

3) клиническое обоснование роли стрессорных факторов в повреждении тканей пародонта;

4) защитный эффект стресспротективных средств на ткани пародонта.

Ткани пародонта отличаются богатой васкуляризацией и иннервацией, в них обнаружены a-, b-адренорецепторы и холинорецепторы [32].

Резистивные сосуды челюстей высокочувствительны к вазоконстрикторным влияниям симпатической нервной системы, в ответ на которые тонус сосудов может превышать исходный в 4−7 раз. Регуляторные механизмы, контролирующие кровоснабжение пародонта, характеризуются высокой функциональной подвижностью и приспособляемостью к экзогенным влияниям [21].

Особый интерес представляют исследования на обезьянах, у которых при развитии неврозов наблюдали воспаление и ретракцию десен, оголение шеек зубов, отложение зубного камня [13]. В полном соответствии с экспериментальными исследованиями находятся клинические наблюдения: у больных неврозами различные формы поражения пародонта имели место более чем у 90.0% больных [1]. Данные о существенной роли эндокринных желез в регуляции и расстройствах метаболизма зубочелюстного аппарата обобщены в монографии Ю.А.Белякова [3] и здесь не приводятся. Отметим лишь выраженное влияние кортикостероидов на метаболизм костной ткани, проявляющееся в торможении ее роста, уменьшении плотности и развитии остеопороза [3,44].

Кратко изложенные материалы дают основание полагать, что в условиях стресс-синдрома, мобилизующего сложные нейрогуморальные механизмы, ткани пародонта весьма мобильно вовлекаются в структуру системных реакций организма.

 

Впервые концепцию стресса в применении к стоматологии применил H.Selye [50]. Своеобразное моделирование стресса — спиливание резцов у крыс с последующим введением кортизона — вызывало развитие стоматита.

Научному анализу проблемы «стресс и пародонт» посвящены единичные исследования. Было установлено, что воздействие холодом и электрокожное раздражение нарушают метаболизм костной ткани пародонта, что проявляется двухфазовым изменением белкового обмена: первоначальная активация включения меченого глицина сменяется угнетением; нормализация обмена наступает лишь к 30 суткам. При этом установлено, что проявления стрессорной реакции пародонта зависят от времени действия и характера экстремального фактора [17].

В экспериментах на крысах в условиях иммобилизационного стресса отмечаются слущивание эпителия, дегенеративные изменения соединительнотканной основы десны, уменьшение количества остеотканной основы десны, уменьшение количества остеобластов и развитие остеопороза [49,51]. Приведены также данные о связи деструктивных изменений пародонта со стрессом у людей, что ставят зависимость от травматической окклюзии, пороков прикуса [53], а также гипоксии пародонта [48].

Наряду с мягкими тканями пародонта в условиях острого иммобилизационого стресса отмечается достоверное усиление ПОЛ в нижнечелюстных костях. Так, у крыс, подвергшихся стрессорному воздействию, содержание ТБК-активных продуктов в костной ткани равнялось 58.9+5.69 нмоль/г против 46.4+3.61 нмоль/г (р<0.05) у интактных животных.

Положение о ведущей роли процессов ПОЛ в стрессорном повреждении пародонта находит широкое подтверждение в выполненных нами исследованиях состояния пародонта при хронической антиоксидантной недостаточности, то есть в условии моделирования парциального влияния важного патогенетического механизма стресса — активации ПОЛ. Как известно, дефицит антиоксидантов вызывает развитие синдрома пероксидации вследствие инициации ПОЛ [9,14].

Нами показано, что дефицит антиоксидантов потенцирует инволюцию пародонта [37] наряду с характерными проявлениями общего процесса старения организма. Приведенные данные о патогенном влиянии на пародонт хронической антиоксидантной недостаточности и стрессорных воздействий обосновывают положение об общности ведущего патогененетического механизма, ответственного за повреждение его тканей — активации процессов

ПОЛ.

 

В условиях острого стресса достоверно уменьшается содержание кальция в костной ткани пародонта (41.91+0.85 г% /100 г золы при 44.23+0.87 г% /100 г золы в контроле). При этом содержание фосфора не претерпевает существенных изменений. Для острого стресса характерна гипокальциемия [41]. Острый эмоционально-болевой стресс вызывает развитие остеопороза костной ткани пародонта (плотность кости у крыс, подвергшихся стрессу, равнялась 1.49+0.04 г/см3 против 1.57+0.07 г/см3 у интактных). Следует отметить, что эти результаты получены нами в экспериментах, проведенных в весенний период, тогда как в осенне-зимнем сезоне достоверных различий не наблюдалось, что, вероятно, зависит от недостаточной антиоксидантной обеспеченности организма в весенний период [9]. Стрессорная активация ПОЛ мягких тканей пародонта реализуется с участием адренергических влияний. О возможности роли адренергических механизмов в стрессорной активации ПОЛ пародонта свидетельствуют выполненные нами эксперименты на крысах-сибсах, у которых острый ЭБС воспроизводили на фоне действия b-адреноблокатора индерала, вводимого внутрибрюшинно за полчаса до воздействия стрессора. Блокада адренергической регуляции достоверно уменьшила содержание ТБК-активных продуктов в десне (1.33+0.01 нмоль/г против 1.81+0.04 нмоль/г при стрессе без влияния индерала) почти до уровня контрольных величин (1.42+0.02 нмоль/г). По нашим данным [37], под влиянием острого ЭБС в тканях пародонта возникают очаговое разрыхление эпителия, лейкоцитарная инфильтрация, отек и расширение сосудов. Следовательно, острый ЭБС вызывает деструкцию мягких тканей пародонта, характерную для заболеваний околозубных тканей у людей [29]. В совокупности морфологических изменений, выявленных нами при стрессе, особого внимания заслуживает лейкоцитарная инфильтрация. Известно, что активированные лейкоциты способны к повышенному выбросу супероксиданионрадикала во внеклеточное пространство [22,47], что представляет большую опасность для соединительнотканных структур пародонта. Показано, что продукты перекисного окисления ингибируют синтез коллагена в кости [54]. Следует отметить, что клетки и межклеточный матрикс соединительной ткани бедны ферментами антиоксидантной защиты, липидными и водорастворимыми антиоксидантами, вследствие чего менее устойчивы к избытку продуктов ПОЛ [18]. C учетом этих данных, мы исследовали содержание свободных сиаловых кислот в мягких тканях пародонта у животных, подвергшихся острому стрессу. Результаты опытов, свидетельствуют, что острый стресс приводит к нарастанию уровня сиаловых кислот в пародонте в 2.6 раза по сравнению с контролем. Источником повышения их содержания являются гликопротеины межклеточного матрикса, подвергшиеся деполимеризации. Следовательно, острый стресс способствует дезорганизации соединительнотканных структур пародонта, что подтверждают приведенные выше данные патоморфологических исследований. Судя по нарастанию концентрации сиаловых кислот в крови, острый стресс сопровождается системными повреждениями углеводных компонентов гликопротеинов и усилением деструктивных тканевых процессов.

Важную роль в нарушении структуры и функции пародонта играет возросшая активность протеиназ крови и пародонта, повреждающих белковые молекулы и доступные протеолизу негликолизированные сегменты гликопротеинов, что подтверждают наши данные. В литературе имеются сведения о том, что трипсинемия является универсальной реакцией организма на экстремальные воздействия [26], что подтверждают также наши исследования. Под влиянием острого стресса активность протеолитических ферментов в крови достоверно возрастает на 42% по сравнению с интактными животными. При этом не наблюдается параллельного нарастания ингибиторов протеолитической активности крови, что способствует деструкции белковых молекул. Следует подчеркнуть, что повышение активности протеиназ в десне человека и животных характерно для воспалительно-дистрофических форм поражения пародонта и ингибиторы протеолиза являются эффективными средствами лечения пародонтитов [38]. Наряду с вышеуказанными факторами, существенную роль в генезе стрессорных повреждений пародонта могут играть гемоциркулярные расстройства. В экспериментах на крысах нами установлено, что тяжелый острый ЭБС, судя по данным реопародонтографии, вызывает два типа сосудистой реакции: у большинства животных возникает дилятация сосудов пародонта, а у одной четверти — спастическая реакция. Следует отметить, что согласно общепринятой теории сосудистого генеза пародонтита [15,16], расстройства гемоциркуляции пародонта возникают уже на начальных стадиях заболеваний пародонта и отражают изменения состояния рецепторного аппарата сосудистой системы [32]. По данным Р.Д. Барабаша [2], при воспалительно-дистрофическом поражении пародонта у крыс изменяется сосудистая реактивность, оцениваемая по длительности дилятации на аппликацию калликреина: она продолжалась в 3−4 раза дольше по сравнению с контролем. Следовательно, важным компонентом стрессорной реакции пародонта является расстройство гемодинамики, характерное для пародонтита. Нарушение гемоциркуляции пародонта при остром ЭБС, по-видимому, отражает изменение адренореактивности тканей при стрессе, зависящее в значительной степени от вазоагрессивного действия продуктов ПОЛ [23].

Как долго сохраняется повреждающее влияние острого стресса на пародонт после прекращения действия стрессора? Наши данные свидетельствуют о том, что острый ЭБС отличается длительным последействием. Спустя 7 суток после перенесенного тяжелого стресса сохраняется высокая каталическая активность кислой фосфатазы десны, превышающая ее активность у контрольных животных в 3 раза, а также сохраняется неустойчивость сосудистого тонуса, что выявлено с помощью реопародонтографии [37].

В плане обоснования роли стрессорных факторов в механизме повреждения пародонта важно, что реакция пародонта на стрессорные влияния в большей мере зависит от типологических особенностей организма [40]. Типирование крыс проводили по Холу в модификации Ф.П.Ведяева и Л.В.Чернобай [6]. Выявлено три группы животных: возбудимая, уравновешенная и тормозная. Нами установлено, что наиболее подвержен патогенному влиянию эмоционального стресса тормозной тип крыс, в меньшей степени — животные возбудимого типа. Наименьшая реакция присуща уравновешенному типу.

Так, прирост ТБК-активных продуктов пародонта за 3 часа инкубации у крыс тормозного типа увеличился в среднем в 7 раз, у животных уравновешенного типа — в 6 раз и в наименьшей степени — у животных возбудимого типа — в 3.5 раза по сравнению с исходным уровнем. Крысы тормозного типа оказались также не способными сохранять гомеостаз костной ткани пародонта в условиях стресса; содержание кальция уменьшилось до 64.8% от исходного уровня контрольных животных данной группы. В тех же условиях степень снижения кальция в нижнечелюстных костях в группе уравновешенных и возбудимых крыс была меньшей (87.5% и 87.4% соответственно). Неодинаковая реакция костной ткани пародонта животных исследуемых типов находит объяснение в различном уровне паратирина и кальцитонина, отличающихся высокой мобильностью в стрессорных ситуациях [8]. Следует отметить, что результаты исследований о пониженной стрессоустойчивости крыс тормозной группы хорошо согласуются с данными о наиболее ранних биоэлектрических и сердечных реакциях у животных этой группы по сравнению с другими типами [7]. Установлен широкий диапазон индивидуальных и генетических различий устойчивости и предрасположенности к стрессу [6,7,20]. Эксперименты показали, что у крыс подвергшихся хроническому эмоциональному напряжению в течение 100 дней, отмечалось повышение выпадения моляров (16.6% при 6.6% в контроле), усиление резорбции альвеолярных отростков челюстных костей, снижение содержания фосфора в них, повышение активности кислой фосфатазы (0.145+0.025 ммоль/г/мин при 0.03+0.017 ммоль/г/мин в контроле). Следовательно, хронический стресс ускоряет инволюционные изменения в пародонте. При морфологическом исследовании костной ткани выявлены очаги резорбции с замещением соединительной тканью. Деструктивные явления отмечены также в десне: разрыхление и погружной рост эпителия, расширение сосудов, периваскулярный отек и дезорганизация соединительной основы. Одним из механизмов развития деструктивных изменений в тканях пародонта являются гемодинамические расстройства. Для хронического стресса характерна неустойчивость сосудистого тонуса, дилятация сосудов пародонта [37].

Таким образом, экспериментальные исследования убеждают, что широкий спектр вегетативных расстройств, характеризующих стресс-синдром, включает повреждение тканей пародонта.

 

3. Клиническое обоснование роли стрессорных факторов в повреждении тканей пародонта

Утверждение некоторых исследователей о роли стресса в генезе болезней пародонта, как правило, голословны [34 ,46]. Весьма существенно, что у рабочих в условиях Севера, прибывших из южных климатических зон, отмечается учащение заболеваний пародонта [42]. При этом отмечена корреляция распространения и интенсивности поражения тканей пародонта со сроками пребывания в экстремальной зоне. Имеются сведения о развитии тяжелой формы пародонтита у молодых летчиков в период боевых действий [43]. На наш взгляд, наиболее убедительные данные о роли стресса в развитии повреждений пародонта приведены в работе В.А. Никитенко и соавт. [27]. Авторы провели сравнительный анализ влияния общих и местных факторов, в том числе стрессорных, на пародонт у лиц разного возраста, применив коэффициенты нормированной информации. Они учитывали 3 критерия повреждения пародонта у обследуемых лиц: воспаление десны, деструкция альвеолярного отростка и патологическую подвижность зубов. Установлено, что среди многочисленных изученных факторов (заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой системы, насыщенность организма аскорбиновой кислотой, нарушенный прикус, кариес, дефекты зубных рядов, гигиена полости рта и стресс), наибольшее влияние на вышеуказанные изменения в тканях пародонта оказывает стрессорный фактор. Его вклад в деструкцию альвеолярного отростка челюстей во всех возрастных группах обследованных лиц выше, чем гигиенического статуса ротовой полости и заболеваний органов пищеварения.

В аспекте обоснования роли эмоционального стресса в развитии заболеваний пародонта следует привести наши данные о их частоте у лиц молодого возраста в наиболее ответственный период адаптации к учебе (студенты 1 курса медицинского ВУЗа) и в период окончания учебного заведения — 5 курс (табл.1). Динамические наблюдения проведены на одних и тех же лицах в течение 5 лет. Из таблицы видно, что частота повреждений пародонта в течение пятилетнего срока обучения возрастает на 21.3%, что следует поставить в связь с эмоциональным напряжением. Полагают, что трудности периода адаптации к учебе обусловливают развитие невроза у значительной части студентов [33].

 

 

Следовательно, имеются неоспоримые клинические доказательства участия стрессорных факторов в генезе повреждений пародонта. Нам кажется, что роль местных факторов в развитии различных форм патологии пародонта, в частности зубной бляшки, является вторичной и может реализоваться посредством общих факторов, а именно через изменения состава ротовой жидкости и местного иммунитета полости рта. Общеизвестен иммунодепрессивный эффект стрессорных влияний, что, несомненно, отражается на гигиеническом статусе и антимикробной защите ротовой полости. Результаты наших исследований хорошо согласуются с обоснованием методов профилактики заболеваний пародонта, предложенных А.И.Грудяновым [11]. Автор связывает успех профилактики и лечения заболеваний пародонта прежде всего с коррекцией состояния общих, а не местных факторов [11,45].

Таким образом, экспериментальные и клинические исследования убеждают в важной роли стрессорных влияний в патогенезе повреждений пародонта. Из этих данных вытекает необходимость более тщательной оценки их участия в этиологии и патогенезе, а также профилактике и лечении заболеваний пародонта. Стоматологам необходимо учитывать высокую чувствительность тканей пародонта к стрессорным влияниям. Не случайно, по данным ВОЗ, деструктивные заболевания пародонта увеличиваются в арифметической прогрессии от отрочества до старости.

В заключительной части обзора мы рассмотрим результаты применения стресспротективных средств в терапии заболеваний пародонта, исходя из вышеизложенных представлений о роли стресса в повреждении тканей пародонта.

 

Стресс-синдром характеризуется двоякими изменениями: повреждающими и адаптивными, степень выраженности которых определяют его исход. Ф.З.Меерсон [24] обосновал концепцию о стресс-лимитирующих системах. Активация этих систем лежит в основе адаптации к стрессу, ограничивая стрессорные, ишемические и другие повреждения. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, механизмы стресслимитирующих систем делятся на центральные (ГАМК-аргическая, опиоидергическая, дофаминергическая и серотонинергическая) и периферические (антиоксидантная, простагландиновая) [25].

В экспериментальной и клинической стоматологии приведены лишь отдельные сведения о применении лекарственных средств, коррегирующих трофические расстройства в пародонте. Нейротропные средства успешно применены при пародонтите в эксперименте и клинике [12], что подтверждает участие центральных нейрогенных механизмов в его развитии.

Значительно больше работ посвящено антиоксидантотерапии заболеваний пародонта, направленной на ингибирование процессов ПОЛ Л.В.Ларионова [19] впервые отметила нормализующее действие антиоксидантов на клеточные мембраны при пародонтите. Хороший терапевтический эффект при различных формах патологии оказывает комплекс витаминов антиоксидантного действия. Информация по этому вопросу приведена в обзоре Л.М. Цепова и Л.Б. Тургеневой [39] и в других работах [4]. Используя в комплексе с противовоспалительными и анаболическими средствами антиоксиданты, достигнуто улучшение состояния десен, повышение напряжения кислорода в них, а также уменьшение содержания продуктов ПОЛ в крови у больных пародонтитом [28]. Экспериментально обоснована способность антиоксидантов повышать резистентность организма к стрессу [14].

Учитывая роль эмоционального стресса в патологии пародонта, применение стресспротективных м адаптивных средств с целью нормализации его структуры и функции заслуживает значительно большего внимания.

Таким образом, выделенные нами в обзоре основы экспериментальные и клинические доказательства обосновывают существенную роль стресса в патогенезе заболеваний пародонта.

 

 

1. Алексеенко Г.В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией: Автореф.дис. … канд. мед. наук.- Киев, 1986.-17 с.

2. Барабаш Р.Д. Энзимологические механизмы в патогенезе воспалительно-дистрофического поражения пародонта: Автореф. дис. … д-ра мед.наук.- М., 1981 . — 39 с.

3. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях . — М. : Медицина, 1983 . — 208 с.

4. Бобирєв В.М. , Скрипникова Т.П. Експериментальнi та клiнiчнi основи застосування антиоксидантiв як засобiв лiкування та профiлактики пародонтиту // ДентАрт. — 1995 . — N 1 . — С.18−22.

5. Бромберг Э.Д. , Сердюкова О.А. Роль функциональных нарушений высших отделов центральной нервной системы в патогенезе нервно-дистрофических процессов в пародонте // Труды 3−го республиканского съезда стоматологов Украинской ССР. — Киев: Госмедиздат УССР, 1964. — С.210−213.

6. Ведяев Ф.П. , Чернобай Л.В. К вопросу о коррелятивных связях между этологическим и электрокардиографическими показателями теста «открытое поле» // Проблемы физиологии гипоталамуса. — Киев: Вища школа, 1981. — Вып.15. — С.22−29.

7. Величко Н.И. Характеристика биоэлектрических и сердечных реакций на фоне экспериментальной модели «конфликт афферентных возбуждений» // Эмоциональный стресс и лимбическая система мозга . — Харьков , 1980. — С.58−62.

8. Воложин А.И., Стекольников Л.И. Изменение некоторых показателей кальциевого обмена в обызвествленных тканях крыс при длительном введении тирокальцитонина // Проблемы эндокринологии . — 1972. — Т.18 . — N 3 . — С.104−108.

9. Воскресенский О.Н., Туманов А.А. Ангиопротекторы . — Киев: Здоров'я, 1982. — 120 с.

10. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.Л. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология.-1991−N 4.-С.5−10.

11. Грудянов А.И. Методы профилактики заболеваний пародонта и их обоснование // Стоматология . — 1995 . — N 3 . — С.21−24.

12. Гунченко Л.С. Экспериментально-клиническое обоснование применения нейротропных средств в комплексном лечении больных пародонтозом // Терапевтическая стоматология. — Киев, 1982. — Вып.17. — С.69−72.

13. Данилевский Н.Ф. Клинико-рентгенологическая характеристика пародонтоза у обезьян // Проблемы стоматологии. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962 . — Т.IV. — С.29.

14. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскания новых антистрессорных средств: Автореф. дис. … д-ра мед.наук. — Киев, 1990. — 34 с.

15. Евдокимов Е.И. Факторы этиологии и патогенеза пародонтоза // Стоматология.- 1975 . — Т.54. — N 3. — С.6−13.

16. Жижина Н.А. , Прохончуков А.А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза // Стоматология . — 1981. — Т.60. — N 4. — С.81−86.

17. Захарова З.В. Влияние стресса на изменение минерального и аминокислотного обмена в обызвествленных тканях крыс //Патол. физиол. и эксперим. терапия . — 1967. — N6. — С.59−63.

18. Збровская И.А., Банникова М.В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме//Вест.Рос.Акад.мед.наук .-1995.-N6.- С.53.

19. Ларионова Л.В. Обоснование терапии пародонта путем нормализации мембран /Акт. вопр. кл. и эксп. медицины. — Чита,1978. — С.54−55.

20. Левшина И.П., Гуляева И.В. Зависимость влияния острого стресса на латерализацию продуктов перекисного окисления липидов в мозге от типологических особенностей поведения крыс //Бюл.экспер.биол.и мед.- 1991. — Т.61. — N6 . — С.568−572.

21. Логинова Н.К., Михайлова Р.И. Сосудистая реакция в пародонте при функциональных нагрузках //Стоматология.-1977.-Т.56.-N6. — С.13−16.

22. Маянский Д.И. Патогенетические принципы диагностики хронического воспаления // Вестн. АМН СССР. — 1991. — N 3. — С.50−55.

23. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

24. Меерсон Ф.З. , Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М.: Медицина, 1988.- 256 с.

25. Меерсон Ф.З. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины // Успехи физиол.наук. — 1991. — Т.22. — N2 . — С.52−90.

26. Мешалкин Е.Н., Сергиевский В.С. Суворнов А.В. Трипсинемия в реакции организма на повреждения.- Новосибирск: Наука., 1982. — 81 с.

27. Никитенко В.А., Шатунов В.П., Блох Д.А. Использование влияния патологических факторов на состояние тканей пародонта нижней челюсти // Стоматология . — 1990. — N 4. — С.20−22.

28. Никитина Т.В. , Дедеян С.А., Михайлова Р.И., Желтова С.И. Применение фонофореза дибунола для лечения начальной стадии пародонтоза // Стоматология . — 1982 . — Т.61. — N 1. — С.25−26.

29. Паникаровский В.В.Материалы к созданию современной концепции патогенеза заболеваний пародонта//Тр.6−го Всесоюзн. съезда стоматологов . — М., 1976. — С.26−31.

30. Петрович Ю.А. , Подорожная Р.П. Селеноэнзимы и другие селенопротеиды, их биологическое значение // Успехи совр. биологии . — 1981 . — Т.81. — N1. — С.127−144.

31. Петрович Ю.А., Фрусова И.Ф., Оболеский Ю.А., Екимовский А.П. Протеиназы и белки в эпителиальной и мезинхемальной тканях при нарушении иннервации // Патол.физиол. и эксперим. терапия . — 1988 . — N 1. — С.20−22.

32. Прохончуков А.А., Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологической практике.-М.:Медицина, 1980. — 272 с.

33. Семичов С.Б. Предболезненные психические расстройства. — Л.: Медицина, 1987. — 184 с.

34. Сирота Г.И. , Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт // Стоматология: Респ.межвед.сб. — Киев, 1989.- Вып.24.- С.31−36.

35. Сперанский А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины // Нервная трофика в теории и практике медицины . — М.: Изд-во ВИЭМ , 1936. — Сб.II. — С.5−14.

36. Сукманский О.И. К вопросу о нервнотрофических процессах в полости рта: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1985. — 41 с.

37. Тарасенко Л.М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1985. — 41 с.

38. Хоменко Л.А. Ферменты протеолиза и их ингибиторы в патогенезе, диагностике и лечении пародонтоза : Автореф. дис. … д-ра мед.наук.- М., 1980. — 44 с.

39. Цепов Л.М., Тургенева Л.Б. Перекисное окисление липидов в генезе заболеваний пародонта и возможности его коррекции с помощью антиоксидантов (обзор). — Смоленск, 1988. — 16 с. — Деп.в НПО Союзмединформ 21.03.88. — N 15355.

40. Юматов Е.А. Нейромедиаторная интеграция эмоционального возбуждения и механизмы устойчивости к стрессу // Вестник Рос.Акад. мед.наук.- 1995. — N 11. — С.9−16.

41. Якушев В.С., Курипка В.И. , Давыдов В.В. и др. Обмен кальция и содержание 3.5' — цАМФ в органах при эмоционально-болевом стрессе // Вопросы мед.химии . — 1986 . — Т.32. — Вып.6. — С.93−96.

42. Ярошенко А.И., Голубев В.Г. Состояние пародонта у рабочих в условиях Севера // Стоматология.-1973.-Т.52. — N 6. — С.25−27.

43. Bertsbach K. Periodontal Emotional Stress Syndrome Uberlegungen zum Factor. Stress in der Atiolodia der Parodontopathien internationalen arztlichen Symposiums // Dtsch. Zahnaerzte. — L., 1977.- 32. — 1.-P.54−58.

44. Blackwood E.L.,Scheit A.W., Geew S.S. Effekt of cortisol on bone gronth //Anal. Rec. — 1966. — Vol.154, N2. — P.317−318.

45. Cripps S. Periodontal Disease Recognition, Interception and Prevention //Quintessence Publ.Co Jnc. — 1984 . — P.21−26.

46. Khalsa D.S. Stress-related illnes //. — 1985. — 78. — N 6. — P.217−221.

47. Lec L., Cjrd I.M., Wong K. et al. Superoxide and inflamation : a mechanism for the anti-inflammatory activity of superoxide dismutase // Acta physiol. scand. — 1980. — 110. — N 492. — P.25−28.

48. Manhold H. Stress oral disease and general illness // Psychosomatics. — 1979. — Vol.20, N 20. — P.83−87.

49. Ratcliff P.A. The relationship of the General adaptation syndrome to the periodontal tissnes in the rat //J. Periodont. — 1956. — Vol. 27, N 1. — P.40−43.

50. Selye H. The alarm reaction, the general adaptation syndrome, and the role of stress and of tlu adaptive hormones in dental medicine // Oral Surg., Oral Med. and Oral Pahol. — 1954.- Vol. 7, N 4. — P.355−367.

51. Uebelhart D., Very J.M., Band C.A. Morphometrie and biophysical study of bone tissue in immobilization-induced osteoporosis in the growing rat // Pap. ESA Workshop Grayity Relevance Bone Miner Processes, Brussels, 18−20 Jan. 1984. — Paris, 1984. — P.73−78.

52. Usinevicin A., Molhar B., Szabo S. et al.Starea morfofunctionala a sistemulni neurosecretor, hypotalamohypofizar la iepuru eu perodontoze experimentals // Stomatologia (Buc.). — 1974.- 21. — N 1. — P.27−46.

53. Viltsek E. Uverlegunen zum Faktor stres in der Atiologie der Parodontopathiew // Dtsch. Zahnarztl. Z. — 1978.- Bd 33, N 10. — S.725.

54. Warren K. Ramp, Roland R. Arnold, Janus E. Russele et al. Hydrogen Peroxide inhibits Glucose metabolism and collagen synthesis in Bone //J. of Perlodontology. — 1987. — Vol. 58, N 5. — P.340−344.