Датские исследователи установили, что курение взаимодействует с полиморфизмом гена АПФ и повышает риск развития гипертонии.
Д-р Anna Schut и ее коллеги (Медицинский Центр Erasmus, Роттердам) полагают, что их исследование подчеркивает важность взаимодействия генетических и средовых факторов в изучении полиэтиологических патологических состояний, таких, например, как гипертония. Известно, что АПФ участвует в синтезе ангиотензина II и распаде брадикинина — вазоактивных пептидов, обладающих множественным действием на сердечно-сосудистую систему. «Важность АПФ подчеркивается и успехами применения ингибиторов АПФ в лечении гипертензии и сердечной недостаточности», пишут голландские ученые в очередном выпуске Journal of Hypertension. Полиморфизм I/D (insertion/deletion) гена АПФ объясняет приблизительно 50% различий в сывороточной концентрации АПФ. Более того, аллель D, ассоциируемая с повышенной активностью АПФ, считается возможным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Авторы изучали связь I/D полиморфизма АПФ и ряда сердечно-сосудистых и метаболических параметров у 2412 никогда не куривших, 2794 бывших курильщиков и 1508 курильщиков — участников исследования Rotterdam Study. В каждой группе оценивалась связь I/D полиморфизма АПФ, систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) и риска гипертонии.
Оказалось, что различий по генотипу и риску развития гипертонии между курящими и некурящими нет. В то же время среди курильщиков САД было выше у носителей аллелей DD, по сравнению с носителями аллелей II: 139.6 мм рт. ст. против 136.0 мм рт. ст. (р=0.04). Генотип АПФ на уровень ДАД не влиял. Риск гипертонии заметно повышался у курильщиков-носителей аллели D — как у гетерозигот (отношение шансов, ОШ, 1.4, р=0.05), так и у гомозигот (ОШ=1.5, р=0.02). У отказавшихся от сигарет носителей аллели D риск гипертонии становился таким же, что и у никогда не куривших.
«По-видимому, курение и носительство аллели D оказывают непосредственное влияние на развитие гипертонии», полагают ученые. «Вероятно, как курение, так и носительство аллели D способствуют распаду NO и продукции свободных радикалов, вызывая повреждение эндотелия и нарушение вазодилатации… Также курение может увеличивать активность АПФ в эндотелии за счет усиления экспрессии гена АПФ». В редакторской статье д-р Edward Johns (Университет Корка, Ирландия) пишет: «Schut и соавторы продемонстрировали, как внешний фактор, в данном случае курение, взаимодействует с генетическим полиморфизмом и вызывает развитие патологические состояния».
