Больной М., 45 лет, поступил в отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РК НПК Минздрава РФ с жалобами на одышку и быструю утомляемость при незначительной физической нагрузке (ходьбе по ровной поверхности в спокойном темпе на 100−150 м, подъеме по лестнице на 2 пролета), периодически возникающие отеки нижних конечностей, общую слабость.
   Из анамнеза известно, что в течение последних 7 лет отмечались подъемы цифр артериального давления до 175−180/100−110 мм рт.ст. Два года назад без предшествующего коронарного анамнеза больной перенес острый трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ) передне-перегородочной локализации. В постинфарктном периоде отмечалось появление стенокардии напряжения в виде редких приступов загрудинного дискомфорта при физической нагрузке, быстро проходящих в покое или при приеме нитратов. Через 2−3 мес с момента ИМ у больного впервые появились признаки недостаточности кровообращения в виде одышки и быстрой утомляемости при физической нагрузке. Снижение толерантности к нагрузкам носило прогрессирующий характер, позже появились приступы ночной одышки и периодически возникающие отеки нижних конечностей. До поступления к нам больной находился на терапии дигоксином, нитратами, мочегонными препаратами, однако существенных изменений в состоянии больного отмечено не было.
   Данные осмотра: состояние средней степени тяжести, небольшая отечность стоп. Частота дыхательных движений 21 в минуту. При аускультации легких дыхание жесткое, в нижних отделах несколько ослаблено, хрипы не выслушиваются. Перкуторно границы относительной тупости сердца расширены влево на 1,5 см. При аускультации сердца тоны ясные, ритм правильный, ЧСС 96 в минуту, на верхушке выслушивается протодиастолический ритм галопа, небольшой акцент II тона над легочной артерией. АД 115/75 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, при пальпации мягкая, умеренно болезненная. Селезенка не пальпируется.
   Рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок незначительно изменен за счет уплотнения интерстициальных структур; признаки венозного легочного застоя отсутствуют; сердце в поперечнике существенно не расширено (кардиоторокальный индекс 51%); в косых проекциях определяется небольшое увеличение левого желудочка (ЛЖ) и левого предсердия (ЛП); правые отделы сердца не увеличены; незначительное уплотнение восходящего отдела аорты.
   Данные ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 88 в минуту, очаговые (рубцовые) изменения передне-перегородочной локализации.
   В биохимическом анализе крови повышен уровень общего холестерина и триглицеридов, других отклонений не обнаружено. Общий анализ крови и общий анализ мочи в пределах нормы.
   Эхокардиография в покое: уплотнение стенок восходящего отдела аорты; расширение левых отделов сердца (размер левого предсердия 4,2 см при норме до 4,0 см, конечно-диастолический размер ЛЖ 6,6 см при норме до 5,5 см); небольшое утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗС ЛЖ) (до 12 мм); гипоакинезия дистальной трети МЖП, верхушки, дистальной трети ЗС ЛЖ; правые отделы сердца не расширены; клапанный аппарат интактный. При допплеровском исследовании отмечается незначительная относительная митральная недостаточность (I-II степени). При расчете объемных параметров ЛЖ по методу Simpson выявлено увеличение конечно-диастолического индекса (95,3 мл/м² при норме 55 ± 10 мл/м²) при нормальной фракции выброса (ФВ) ЛЖ (50%).
   Для определения степени толерантности к физической нагрузке был проведен тест 6−минутной ходьбы. Пройденная дистанция составила 320 м.
   Таким образом, на основании жалоб больного и сбора анамнеза очевидно, что у пациента имелись признаки сердечной недостаточности: одышка и быстрая утомляемость при нагрузке, увеличение печени и отечность нижних конечностей, тахикардия, выслушивался протодиастолический ритм галопа. Однако, поскольку не было выявлено значимой систолической дисфункции (ФВ ЛЖ 50%), для уточнения генеза сердечной недостаточности потребовалось проведение дополнительных исследований. Для исключения транзиторной ишемии миокарда как возможной причины одышки больному после стабилизации состояния была проведена велоэргометрическая проба. Проба была прекращена на небольших нагрузках из-за усталости пациента, однако за время велонагрузки ишемической динамики ЭКГ зафиксировано не было. При 24−часовом холтеровском мониторировании отсутствовали пароксизмы тахиаритмий, которые в ряде случаев являются причиной возникновения одышки. Появление протодиастолического III тона нельзя было объяснить наличием относительной митральной регургитации, поскольку столь малая степень ее выраженности (I-II по данным допплеровского исследования) не могла привести к существенной объемной перегрузке ЛЖ. Также были исключены состояния, приводящие к развитию так называемой сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом (анемия или гипертиреоз).
   Все это позволило сделать предположение, что в основе сердечной недостаточности у данного больного лежит диастолическая дисфункция. Для подтверждения этой гипотезы был подробно проанализирован спектр трансмитрального диастолического потока, получаемый при импульсно-волновом допплеровском исследовании. Особое внимание было уделено таким параметрам спектра, как максимальная скорость волны Е (Ve), максимальная скорость волны А (Va), соотношение Ve/Va, время замедления пика Е (DT, deceleration time), время изоволюметрического расслабления (ВИВР) ЛЖ (подробнее см. раздел «Лекция» этого номера). Полученные значения представлены в таблице.
   Как видно из таблицы, у пациента присутствовал рестриктивный трансмитральный диастолический спектр (Ve/Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующий о тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивного спектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, так и давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузки из-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшего увеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-за неспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс в ответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
   Наличие у больного М. выраженных диастолических расстройств было подтверждено при проведении стресс-эхокардиографии с изометрической нагрузкой (ИН). При этом исследовании осуществляется непрерывная регистрация трансмитрального диастолического потока во время выполнения 2−минутной пробы с изометрической нагрузкой (50% от максимальной). Особенность реакции системы кровообращения на ИН заключается в выраженном и практически изолированном увеличении общего периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки). Уникальной особенностью ИН является то, что компенсация возросшей постнагрузки и поддержание адекватного сердечного выброса в этих условиях осуществляется в основном усилением систолы предсердий, а не ростом ЧСС, что делает ИН «идеальным полигоном» для исследований «диастолического резерва». При резком возрастании постнагрузки акцент диастолического заполнения ЛЖ будет смещаться на конечную (предсердную) часть диастолы, что в норме сопровождается значительным усилением сокращения предсердий («диастолический резерв» или «предсердная подкачка»). Благодаря функционированию феномена «предсердной подкачки» обеспечивается адекватное заполнение ЛЖ без одновременного увеличения давления в ЛП. На трансмитральном спектре это находит отражение в виде выраженного увеличения Va и снижения соотношения Ve/Va. По мере прогрессирования диастолических нарушений происходит постепенное истощение компенсаторных возможностей ЛП к увеличению силы своего сокращения: при более выраженной диастолической дисфункции будет наблюдаться снижение прироста волны А в ответ на изометрическую нагрузку и, соответственно, более умеренное снижение величины Ve/Va. При крайней степени диастолических нарушений соотношение Ve/Va практически не меняется или даже возрастает.
   У пациента М. при проведении пробы с изометрической нагрузкой отмечалось небольшое снижение пика волны предсердий — Va (с 32 до 30 см/с) и увеличение пика волны раннего диастолического наполнения -Ve (с 70 до 88 см/с), что привело к увеличению соотношения Ve/Va с 2,5 до 2,93 (прирост составил 17,2%). Одновременно с этим наблюдалось уменьшение величины как времени изоволюметрического расслабления (ВИВР) (с 74 до 59 м/с), так и времени замедления пика Е (DT) (с 95 до 74 м/с). Данная динамика показателей трансмитрального спектра свидетельствовала о полном истощении диастолического резерва и дальнейшем увеличении давления заполнения ЛЖ в ответ на изометрическую нагрузку. Любопытно, что при проведении пробы у больного появилась выраженная одышка и отмечалась осиплость голоса. Вероятней всего, причиной данных симптомов явилось резкое увеличение давления в ЛП, что привело к возрастанию давления в венозном легочном русле (одышка) и сдавливанию возвратного нерва гортани (за счет внезапного увеличения напряжения стенки ЛП). Данные явления исчезли через несколько минут после введения 40 мг лазикса.
   Больному был поставлен диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряжения I-II функционального класса, атеросклероз коронарных артерий. Недостаточность кровообращения II Б стадии (III функциональный класс по классификации NYHA).
   В отделении больному была проведена терапия внутривенными мочегонными препаратами, ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (АПФ), на фоне чего удалось добиться улучшения состояния: уменьшилась одышка, исчезли отеки нижних конечностей и гепатомегалия, перестал выслушиваться III тон сердца. Ввиду отсутствия необходимости в дальнейшем приеме дигоксина (наличие у пациента «сохраненной» систолической функции ЛЖ) препарат был отменен.
   Больной был выписан в относительно удовлетворительном состоянии на терапии ингибитором АПФ периндоприлом (8 мг в сутки), фуросемидом (40 мг в сутки) и холестеринснижающим препаратом зокором (10 мг в сутки). Выбор комбинации ингибитора АПФ и диуретика был продиктован следующими соображениями:

• способностью мочегонных препаратов через снижение объема циркулирующей крови уменьшать давление заполнения левых отделов сердца, что обеспечивает уменьшение одышки;
• способностью ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование процесса постинфарктного ремоделирования;
• способностью ингибиторов АПФ улучшать диастолические свойства ЛЖ как за счет его гемодинамической разгрузки, так и за счет улучшения жесткостных характеристик миокарда (уменьшение интерстициального фиброза).

	Ve, см/сек	Va, см/сек	Ve/Va	ВИВР, м/сек	DT, м/сек
Исходно в покое	80	32	2,50	74	95
Исходно при ИН	88	30	2,93	59	74
%	+10%	-6,25%	+17,2%	-20,3%	-22,1%
Через 3 мес в покое	78	40	1,95	80	123
Через 3 мес при ИН	68	48	1,42	70	104
%	-12,8%	+20%	-27,2%	-12,5%	-15,5%
Примечание: * — приведенные в таблице значения для каждого параметра получены при обсчете 3−5 последовательных контуров трансмитрального спектра.    Условные обозначения: ИН — изометрическая нагрузка; % — изменение показателя в процентном отношении.

Метки: Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности

АТЕРОСКЛЕРОЗ — ЭПИДЕМИЯ ХХI ВЕКА

Сравнительные отдаленные результаты баллонной ангиопластики при однососудистом и многососудистом поражении коронарного русла.

Атеросклероз

Тахикардии с широкими комплексами