29 июля 2003 23:53
Акридилол – препарат выбора в терапии хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и стенокардии.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой серьезную проблему современной кардиологии, являясь исходом практически всех сердечно-сосудистых заболеваний. Одним из основных звеньев ее патогенеза является нейрогуморальная активация. Повышение активности ренин-ангиотензин-альдестероновой системы и симпатической нервной системы приводит к эндотелиальной дисфункции, периферической вазоконстрикции, ремоделированию сердца и сосудов. Процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы являются неизменным атрибутом ХСН, будучи, с одной стороны, осложнением ХСН, а с другой стороны, фактором её прогрессирования. В настоящее время в лечении ХСН все больше внимания привлекается к b-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами. Недавно на фармацевтическом рынке России появился новый препарат Акридилол производства ОАО «Акрихин».
Акридилол (международное непатентованное название карведилол) оказывает сочетанное неселективное а1−, b1−, b2−блокирующее и антиоксидантное действие. Его вазодилатирующий эффект опосредуется, главным образом, через селективную блокаду а1−рецепторов. Он подавляет ренин-ангиотензин-альдостероновую систему посредством блокады бета-адренорецепторов. Активность ренина плазмы снижается, задержка жидкости возникает редко. Препарат не имеет собственной симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующими свойствами. Это мощный антиоксидант, устраняющий свободные кислородные радикалы. Сочетание вазодилатации и бета-блокады при применении карведилола оказывает следующее действие: у больных артериальной гипертензией снижение артериального давления не сопровождается одновременным увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, которое наблюдается при приеме бета-блокаторов; частота сердечных сокращений несколько уменьшается; почечный кровоток и функция почек сохраняются. Не изменяется периферический кровоток, поэтому похолодание конечностей, часто возникающее при лечении обычными бета-блокаторами, отмечается редко.
Акридилол благоприятно влияет на течение и прогноз ИБС, включая острый инфаркт миокарда и стенокардию напряжения. Результаты исследования CAPRICORN свидетельствуют, что применение карведилола на 23% снижает уровень смертности у больных перенесших инфаркт миокарда и на 41% снижает риск развития не фатального инфаркта миокарда. Уменьшает частоту и длительность болевых и безболевых эпизодов ишемии у больных стабильной стенокардией.
Одним из основных показаний к назначению Акридилола является хроническая сердечная недостаточность. Результаты исследования COPERNICUS свидетельствуют о том, что у больных с ХСН III-IV ФК по NYHA карведилол на 35% снижает уровень общей смертности, на 26% уменьшает количество госпитализаций обусловленных сердечно-сосудистыми заболеваниями, на 33%−вызванных ХСН.
При артериальной гипертензии рекомендованная начальная доза Акридилола составляет 12,5 мг один раз в сутки в первые 2 дня, затем по 25 мг один раз в сутки. При необходимости дозу можно увеличивать с интервалами не более двух недель, доходя до высшей рекомендованной дозы 50 мг один раз в сутки (или разделенной на два приема). У больных старческого возраста рекомендованная начальная доза составляет 12,5 мг один раз в сутки. При стенокардии начальная доза составляет 12,5 мгдва раза в сутки. При необходимости впоследствии дозу можно увеличивать с интервалами не менее двух недель, доводя до высшей суточной дозы, равной 100 мг, разделенной на два приема.
Для больных пожилого возраста высшая суточная доза составляет 50 мг, разделенных на 2 приема. Лечение обычно проводится длительно, как и другие бета-блокаторы, карведилол нельзя отменять резко, особенно у больных ИБС. Препарат следует отменять постепенно (в течение 1−2 недель), снижая дозу наполовину каждые 3 дня.
Таблетки следует глотать, запивая достаточным количеством жидкости, связывать прием лекарства с приемом пищи не обязательно.
После приема внутрь Акридилол быстро всасывается. Максимальная концентрация в сыворотке достигается примерно через 1 час. Абсолютная биодоступность составляет примерно 25%. Прием пищи не влияет на биодоступность. При нарушении функции печени биодоступность возрастает на 80% благодаря уменьшению эффекта первого прохождения через печень, при длительной терапии кумуляция препарата не наблюдается. Период полувыведения составляет 6−10 часов, плазменный клиренс около 590 мл/мин. Выведение происходит, главным образом, с желчью. Небольшая часть дозы выводится через почки в виде различных метаболитов.
Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности (IV класса МУНА), хронических заболеваниях легких с бронхоспастическим компонентом, бронхиальной астме, атриовентрикулярной блокаде II и III степени, тяжелой брадикардии, выраженной артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление менее 85 мм рт.ст.), кардиогенном шоке, клинически выраженном поражении печени, гиперчувствительности к препарату.
Характер побочных действий карведилола при лечении артериальной гипертензии и стенокардии аналогичен таковому при недостаточности кровообращения, однако частота их несколько меньше. Иногда — головокружение, головные боли и слабость, которые обычно выражены слабо, брадикардия, редко — обмороки (в начале лечения). Иногда боли в конечностях, редко — сухость во рту, нарушение мочеиспускания.
У больных с недостаточностью кровообращения, получающих препараты наперстянки, диуретики и/или ингибитор АПФ, карведилол следует применять с осторожностью, так как и он, и препараты наперстянки замедляют сердечную проводимость. При одновременном назначении с антагонистами кальция типа верапамила или дилтиазема, а также антиаритмиками I класса необходимо тщательно мониторировать ЭКГ и артериальное давление. Больным с хроническими обструктивными заболеваниями легких и бронхоспастическим компонентом, не получающим пероральных или ингаляционных противоастматических препаратов, карведилол назначают в том случае, если возможные преимущества его применения превышают потенциальный риск. В начале приема и при увеличении дозы препарата этих больных нужно тщательно наблюдать, снижая дозу при появлении начальных признаков бронхоспазма. Как и другие бета-блокаторы, карведилол может потенцировать действие одновременно принимаемых антигипертензивных средств или препаратов, которые оказывают гипотензивный эффект в качестве побочного действия. Он может усилить действие инсулина или пероральных сахароснижающих средств. При правильном использовании, новый, обладающий уникальными свойствами, высокоэффективный препарат Акридилол способен значительно увеличить эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
Смотри также
29 июля 2003 | 23:07
Антиишемические препараты метаболического действия
Проводимая больным ишемической болезнью сердца (ИБС) антиангинальная терапия призвана максимально оптимизировать соотношение между потребностями сердечной мышцы в кислороде, с одной стороны, и его доставкой к миокарду – с другой. Основным механизмом действия большинства современных препаратов, используемых для купирования и предотвращения приступов стенокардии (нитраты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов), является гемодинамическая разгрузка миокарда путем уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также пред- и постнагрузки.
16 июня 2003 | 20:06
Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.
Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 3)
15 июня 2003 | 02:06
Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.
Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 2:Ассоциированные состояния, клинические проявления и качество жизни)
15 июня 2003 | 02:06
Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.
Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 1)
12 июня 2003 | 00:06
Современные возможности тромболитической терапии
Ведущим патогенетическим механизмом развития острого инфаркта миокарда является тромбоз пораженной атеросклерозом артерии. Кроме того, тромбоз лежит в основе такого тяжелого состояния, представляющего реальную угрозу для жизни, как тромбоэмболия легочной артерии, которая — не просто общеклиническая проблема, с которой может столкнуться врач любой специальности. В структуре причин внезапных летальных исходов массивная тромбоэмболия легочных артерий занимает 3-4 место.Важным условием эффективности медицинской помощи больным с клиническими проявлениями тромбоза является применение в повседневной клинической практике патогенетических методов лечения, в частности тромболитической терапии. Этот и ряд других вопросов мы попросили поднять ведущих специалистов в области терапии, кардиологии и хирургии.
