25 января 2002 00:00
Лечение острого церебрального инсульта. Диагностические и терапевтические алгоритмы.
Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость.
В России регистрируется более 300 000 инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения составляет 2,5−3,0 , а для сельского 1,9 на 100000. Согласно данным скорой медицинской помощи, в Москве в течение одного месяца госпитализируются более 2000 больных с инсультом. У работоспособных лиц в возрасте 25−64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год.
Инсульт в большинстве развитых стран занимает 2−3 место в структуре общей смертности (в России — второе место после кардиоваскулярных заболеваний), а также первое место как причина стойкой утраты трудоспособности. 10% больных становятся тяжелыми инвалидами, многие из них нуждаются в посторонней помощи.
Преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,3−5,5 / 1 (85% и 15%).
В России регистрируется более 300 000 инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения составляет 2,5−3,0 , а для сельского 1,9 на 100000. Согласно данным скорой медицинской помощи, в Москве в течение одного месяца госпитализируются более 2000 больных с инсультом. У работоспособных лиц в возрасте 25−64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год.
Инсульт в большинстве развитых стран занимает 2−3 место в структуре общей смертности (в России — второе место после кардиоваскулярных заболеваний), а также первое место как причина стойкой утраты трудоспособности. 10% больных становятся тяжелыми инвалидами, многие из них нуждаются в посторонней помощи.
Преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,3−5,5 / 1 (85% и 15%).
Развитие ишемического инсульта является наиболее грозным осложнением ишемической болезни головного мозга. Исследования последних лет открыли новый этап в понимании процессов повреждения нервной ткани при церебральной ишемии; дополнительно подтвердили отсутствие прямого тождества между понятиями острой фокальной церебральной ишемии, подразумевающей процессуальность, обратимость метаболических изменений в ткани мозга, и инфаркта мозга — стойкого морфологического дефекта.
Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготовливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений.
Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые протекают во всех основных компартментах ЦНС и вызывают изменения нейронального пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза — генетически программированной смерти.
Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов «ишемического каскада» на основеих причинно-следственных связей и значимости для терапии:
Отличия ишемического инсульта от преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак) не являются только количественными, заключающимися в более длительном или стойком сохранении очаговых неврологических симптомов. Ишемический инсульт представляет качественно особое состояние, являясь интегрированным выражением комплекса гемодинамических и метаболических изменений, происходящих в ткани мозга на определенной стадии недостаточности его кровоснабжения и предуготовливающих вещество мозга к формированию необратимых морфологических изменений.
Развитие острой церебральной ишемии запускает патобиохимические каскадные реакции, которые протекают во всех основных компартментах ЦНС и вызывают изменения нейронального пула, астроцитоз, микроглиальную активацию и сочетанную с ними дисфункцию трофического обеспечения мозга. Исходом каскадных реакций является формирование инфаркта, происходящее по двум механизмам: некротической смерти клетки и апоптоза — генетически программированной смерти.
Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов «ишемического каскада» на основе
- 1 этап — снижение мозгового кровотока
- 2 этап — глутаматная «эксайтотоксичность»
- 3 этап — внутриклеточное накопление кальция
- 4 этап — активация внутриклеточных ферментов
- 5 этап — повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
- 6 этап — экспрессия генов
- 7 этап — «отдаленные» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
- 2−8 этапы — апоптоз
Каждый этап каскада является своеобразной мишенью для терапевтических воздействий. Чем на более раннем этапе прерывается каскад, тем больший эффект можно ожидать от терапии. Анализ «ишемического каскада» свидетельствует о двух возможных направлениях терапии ишемического инсульта:
- — улучшение перфузии ткани мозга (воздействие на 1 этап каскада)
- — нейропротекторная, или цитопротекторная, терапия (воздействия на 2−8 этапы каскада).
Тяжесть ишемического инсульта, прежде всего, определяется глубиной снижения мозгового кровотока, длительностью дореперфузионного периода и протяженностью ишемии. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (до 10мл/100г/мин) становится необратимо поврежденной очень быстро — в течение 6−8 минут с момента появления первых клинических симптомов («сердце», или «ядерная» зона инфаркта). В течение нескольких часов центральный «точечный» инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (со снижением мозгового кровотока до 20−40мл/100г/мин) — так называемой зоной «ишемической полутени», или пенумбры, в которой еще сохранен в целом энергетический метаболизм, и присутствуют лишь функциональные, но не структурные изменения. Длительность существования пенумбры индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия («терапевтическое окно»). Формирование большей части инфаркта мозга заканчивается через 3−6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформирование» очага продолжается на протяжении 48−56 часов, а возможно и дольше — с учетом влияний сохраняющегося отека мозга и других отдаленных последствий ишемии. Таким образом, терапия ишемического инсульта должна быть начата как можно раньше — желательно в первые 3 часа заболевания и должна быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3−5 дней (острейший период инсульта).
Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные влияния уже излившейся крови. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте должны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях, на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Наряду с дифференцированной терапией ишемического и геморрагического инсультов важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненно-важных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой, многосторонней и комплексной становится базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей, функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями, особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
В России разработана система поэтапного оказания медицинской помощи больным с мозговым инсультом:
- Догоспитальный этап (специализированные неврологические и линейные бригады скорой медицинской помощи);
- Этап интенсивной терапии (отделения нейрореанимации, блоки интенсивной терапии, нейрохирургические отделения);
- Этап восстановительного лечения:
- неврологические отделения общего или сосудистого профиля, затем
- реабилитационные отделения и центры;
- Диспансерный этап (районный невролог и терапевт).
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения: ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении госпитализации, отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Актуальность проблемы церебрального инсульта определяет значимость организации своевременного, патогенетически обоснованного, преемственного на всех этапах заболевания лечения.
Смотри также
17 января 2002 | 00:01
Актуальные вопросы лечения мерцательной аритмии
“АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ”
17 января 2002 | 00:01
Оценка эффективности длительного лечения коринфаром, финоптином и их сочетанием у больных постинфарктным кардиосклерозом с желудочковыми нарушениями ритма сердца.
Оценка эффективности длительного лечения коринфаром, финоптином и их сочетанием у больных постинфарктным кардиосклерозом с желудочковыми нарушениями ритма сердца.
10 января 2002 | 00:01
Myocardial tumor necrosis factor– A expression does not correlate with clinical indices of heart failure in patients on left ventricular assist device support
Myocardial tumor necrosis factor– A expression does not correlate with clinical indices of heart failure in patients on left ventricular assist device support
08 января 2002 | 00:01
ХОЛТЕРОВСКОЕ МОHИТОРИРОВАHИЕ ЭКГ У ЛЕТЧИКОВ-СПОРТСМЕНОВ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ КОМПЛЕКСА ФИГУР ВЫСШЕГО ПИЛОТАЖА И У СПОРТСМЕHОВ-ПАРАШЮТИСТОВ
У летчиков во время максимальных положительных и отрицательных перегрузок увеличивалось количество наpушений pитма, имевшихся pанее, или появлялись супpавентpикуляpные экстpаситолы, котоpым пpедшествовали выпадения QRS-комплексов, коpоткие пеpиоды АВ блокады или выpаженная синусовая аpитмия, а также эпизоды би- и тpигеминии. У паpашютистов наибольшая частота сеpдечных сокpащений (87-93% от максимально возможной) наблюдалась непосpедственно пеpед касанием земли.
