09 августа 2003 03:13 |
Анализ роли факторов риска атеросклероза в развитии дисфункции эндотелия коронарных артерий и возникновении ишемии миокарда.
У 18 больных с болевым синдромом в грудной клетке изучена эндотелий-зависимая и эндотелий-независимая функция ангиографически неизмененных коронарных артерий. Для оценки эндотелиальной функции в ствол левой коронарной артерии вводился в последовательно возраставших концентрациях (0,25; 2,5; 25 мкг/мин) ацетилхолин в течение 2 мин с контрастированием сосуда после каждой дозы. Эндотелий-независимая функция коронарных артерий оценивалась при интракоронарном введении нитроглицерина в дозе 250 мкг в течение 20 с. Количественный коронарный анализ производился в прокси-мальном и среднем сегментах передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Реакция сосуда учитывалась при изменении его диаметра на 0,2 мм и более. По результатам велоэргометрии больные разделены на 2 группы: 1−я — с отрицательным результатом субмаксимального нагрузочного теста (10 больных) и 2−я — с положительным результатом нагрузочного теста (8 больных). Регрессионный анализ реакций коронарных артерий на ацетилхолин выявил сниженную функцию эндотелия во 2−ой группе, которая при увеличении дозы ацетилхолина проявлялась более ранней констрикцией артерии. Достоверными оказались различия в реакциях сосудов по группам на инфузию ацетилхолина в концентрации 25 мкг/мин. Различия оказались достоверными также при инфузии нитроглицерина (р < 0,05), дилатация артерий во 2−ой группе была значимо меньше. Для выявления роли факторов риска атеросклероза в дисфункции коронарных артерий был применен факторный анализ, который подтвердил связь дисфункции эндотелия с результатами велоэргометрии, общим количеством факторов риска атеросклероза, полом больных, высоким уровнем общего холестерина и триглицеридов, возрастом, курением, наличием артериальной гипертензии и показал различную значимость каждого признака.
Введение
Внедрение катетеризации сердца привело к важному прогрессу нашего понимания коронарной патофизиологии и разработке новых методов лечения болезни коронарных артерий. Однако внимание исследователей и терапевтические усилия концентрировались главным образом на прогрессировании коронарного атеросклероза, как будто только степень стеноза могла предсказывать клинический результат. В настоящее время стали очевидными определенные ограничения в таком подходе. Во-первых, ангиография не в состоянии объяснять функциональные изменения, связанные с атеросклерозом, которые могут быть ответственны за вариабельность в ишемическом пороге у определенного числа больных. Во-вторых, стало совершенно ясно, что диаметр просвета в пораженной коронарной артерии (КА) не всегда коррелирует с клиническим результатом. Фактически, большинство инфарктов миокарда связано со стенозами меньше чем 50% по диаметру, которые в клинике обычно рассматриваются как «гемодинамически незначимые» [5]. Это разногласие между структурой, функцией и результатом также представлено в результатах исследования снижения уровня холестерина: снижение уровня холестерина было связано с непропорционально большим уменьшением числа сердечно-сосудистых проявлений по сравнению со скромной степенью регресса атеросклероза [7]. В-третьих, ишемия может быть результатом поврежденной функции микроциркуляторного русла, которая едва ли может изучаться или диагностироваться с помощью стандартной коронарографии.
Ввиду этих ограничений многие современные исследования направлены на изучение функционального состояния артериальной стенки. Среди различных компонентов артериальной стенки эндотелиальная клетка стала объектом интенсивного интереса, начиная с открытия эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) [10]. Долго рассматриваемый пассивным барьером эндотелий занимает ключевое положение в сосудистой системе, в поверхности раздела переносимых кровью элементов — тромбоцитов, лейкоцитов, факторов свертывания крови, липопротеидов — и артериальной стенки. Он играет главную роль в модуляции гемостаза через взаимодействие с тромбоцитами и факторами свертывания крови; регулировании перемещения лейкоцита из кровотока в стенку сосуда; подавлении про-лиферативных ответов; регулировании артериального тонуса. Несмотря на то, что эти функции часто изучаются отдельно, они взаимозависимы и изменяются при развитии атеросклероза.
Целью настоящего исследования явился анализ влияния факторов риска (ФР) атеросклероза на эндотелий-зависимую и эндотелий-независимую функцию коронарныхартерий и значимости нарушений тонуса коронарных артерий в возникновении ишемии миокарда у лиц с болевым синдромом в грудной клетке и ангиографически неизмененными коронарными артериями.
Материал и методы исследования
В исследование исходно были включены 27 больных (18 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 25 до 65 лет (в среднем 46,5±9.5 лет). Причиной поступления больных в клинику для обследования служил болевой синдром в грудной клетке.
Все больные имели один или несколько ФР развития атеросклероза, таких, как: возраст старше 40 лет у мужчин; наступление менопаузы у женщин; повышение артериального давления (АД) более 140/80 мм рт. ст.; курение на момент обследования или в анамнезе; уровень общего холестерина (ОХс) более 6,19 ммоль/л; уровень триглицеридов (Тг) более 2,3 ммоль/л; уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХсЛПВП) менее 0,9 ммоль/л.
Больные с гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями клапанов сердца, васкулитами, эндокринной патологией, почечной и (или) печеночной недостаточностью в исследование не включались.
Все больные давали письменное информированное согласие на участие в исследовании, включающее клиническое обследование, электрокардиографию, тест с физической нагрузкой на велоэргометре (ВЭМ), эхокардиографию, коронарную ангиографию (КАГ) с интракоронарным введением ацетилхолина (Ацх) и нитроглицерина (Нтг). Протокол исследования был одобрен Этическим комитетом Института кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ.
Коронарография после проведения всего комплекса неинвазивного обследования выполнялась больным с дифференциально-диагностической целью. На КАГ 18 больных имели неизмененные КА, у 9 больных были гемодинамически незначимые стенозы (до 50% просвета сосуда). В дальнейший анализ были включены только 18 больных (м/ж= 12/6) с ангиографически неизмененными КА.
Велоэргометрия проводилась больным по стандартной методике [1]. По ее результатам все 18 больных были разделены на 2 группы. В 1−ю группу вошли 10 больных (м/ж=8/2), достигших субмаксимальной частоты сокращений сердца (ЧСС) при ВЭМ-тесте без признаков ишемии на ЭКГ (отрицательный ВЭМ-тест). Во 2−ю группу были включены 8 больных (м/ж=4/4), у которых при выполнении ВЭМ-теста возникла боль в грудной клетке с депрессией сегмента ST на ЭКГ на 1 мм и более (положительный ВЭМ-тест).
Данные клинического обследования по группам представлены в табл.1.
Таблица 1. Данные клинического обследования и результаты интракоронарных тестов
Таблица 1. Данные клинического обследования и результаты интракоронарных тестов
| | 1−я группа (n=10) | 2−я группа (n=8) |
| Средний возраст | 43,2 ±8,9 | 47,1±12,5 |
| АГ | 2 | 5 |
| Курение | 4 | 0 |
| Наследственность | 5 | 4 |
| Средний уровень общего холестерина | 6,34±1,5 | 6,45±2,26 |
| Средний уровень триглицеридов (ммоль/л) | 1,72±1,01 | 2,26±1,18 |
| Средний уровень холестерина ЛПВП (ммоль/л) | 1,31±0,22 | 1,33±0,34 |
| Среднее в группе общее число факторов риска | 2,5±2,0 | 2,9±1,3 |
| Среднее значение максимально достигнутой мощности при | 138±36* | 88±30* |
| Нарушение дилатации ПНА на А цх 0,25 мкг/мин | 40,0% | 50,0% |
| Нарушение дилатации ПНА на Ацх 2,5 мкг/мин | 44,4% | 57,1% |
| Нарушение дилатации ПНАна Нтг 250мкг | 30,0% | 37,5% |
| Брадикардия при инфузии Ацх | 20,0%* | 50,0%* |
| Депрессия ST на ЭКГ при инфузии Ацх | 10,0* | 50%* |
Примечание: данные представлены как среднее ± стандартное отклонение.
1−я группа (отрицательныйВЭМ-тест); 2−я группа (положительный ВЭМ-тест),
ПНА — передняя нисходящая (межжелудочковая) артерия; АГ — артериальная гипертензия;
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности;
ВЭМ — велоэргометрия; Ацх- ацетилхолин; Нтг — нитроглицерин.
% реакций означает долю прореагировавших данным образом больных к общему числу больных в группе.
* достоверно различающиеся по группам (р< 0,05) значения.
1−я группа (отрицательный
ПНА — передняя нисходящая (межжелудочковая) артерия; АГ — артериальная гипертензия;
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности;
ВЭМ — велоэргометрия; Ацх- ацетилхолин; Нтг — нитроглицерин.
% реакций означает долю прореагировавших данным образом больных к общему числу больных в группе.
* достоверно различающиеся по группам (р< 0,05) значения.
За 48 ч до выполнения коронарографии отменяли b-адреноблокаторы, за 24 ч — нитраты и антагонисты Са2+. Коронарографию проводили по методике Judkins диагностическими катетерами 7F (USCI, Cordis). Для каждого больного выбирались оптимальные проекции для визуализации коронарного русла. Съемка КА производилась с частотой 25 кадров в секунду на дигитальную установку «HICOR» фирмы «Siemens» (Германия). После выполнения стандартной коронароангиографии выполнялся тест с Ацх. Ацх в концентрации 0,25 мкг/мин в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия вводился в течение 2 мин через диагностический катетер Judkins Left 7F, установленный в устье ствола левой КА (ЛКА). Сразу после окончания инфузии Ацх, т.е. на максимуме его действия, выполнялась съемка КА. Введение Ацх повторялось в концентрациях 2,5 и 25 мкг/мин. Каждая инфузия сопровождалась последующей съемкой ЛКА. При появлении ишемических изменений на ЭКГ снижении АД, брадикардии менее 50 уд./мин или при возникновении у больного дискомфорта за грудиной, либо развитии типичного болевого приступа инфу-зия прекращалась и выполнялась съемка КА. После проведения пробы с Ацх через тот же коронарный катетер в ствол ЛКА вводился Нтг в дозе 250 мкг в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 5 с и через 30 с производилась съемка КА.
Изменения диаметра коронарных артерий при интракоронарной инфузии Ацх и Нтг определяли программами количественного коронарного анализа «HICOR» и «ANCOR» («Siemens», Германия). Автоматические измерения диаметра передней нисходящей артерии (ПНА) проводились в проксимальном и среднем сегментах в фазу диастолы [11]. Диаметр каждого сегмента на исходной КГ принимался за 100%. При сравнении диаметра каждого сегмента после фармакологической пробы с исходным диаметром учитывались только изменения, равные или большие 0,2 мм [12]. По ним рассчитывался процент изменения диаметра (ИД) по следующей формуле [12]:
ИД= (диаметр КА после препарата — диаметр КА исходный x 100%) / (диаметр КА исходный)
Статистические методы. Связь реакции КА на Ацх и на Нтг с различными показателями изучалась с использованием корреляционного и регрессионного анализа [4], для выявления показателей, независимо связанных с реакцией на Ацх и реакцией на Нтг, проводился факторный анализ [3] (программа Statistica for Windows, Release 5.0, StatSoft Inc.). Динамика реакций КА на Ацх оценивалась логарифмической регрессионной моделью, рассчитанной по обобщенному методу наименьших квадратов (ОМНК) [4]. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения р < 0,05..
Результаты
Анализ КГ выявил нарушения функции КА в 1 -и и 2−й группах, (табл. 1). Достоверно различались реакция больных на инфузии Ацх: в 2−й группе процент брадикардии и процент ишемических изменений сегмента ST на ЭКГ был значимо больше.
По группам был проведен анализ зависимости изменения диаметра ПНА в проксимальном и среднем сегментах от дозы вводимого Ацх [11] (исходные данные приведены в табл. 2). При использовании логарифмической регрессионной модели по ОМНК были получены следующие уравнения:
для1 -и группы: ИД = 8,93 — 6,83 • Ig (Ацх);
для 2−й группы: ИД=9,62−11,6−Ig (Ацх),
где ИД — это средний % изменения диаметра КА, а Ацх -концентрация вводимого ацетилхолина в мкг/мин.
Таблица 2. Изменения диаметра в процентах (%) передней нисходящей коронарной артерии при интракоронарных инфузиях ацетилхолина и нитроглицерина
По группам был проведен анализ зависимости изменения диаметра ПНА в проксимальном и среднем сегментах от дозы вводимого Ацх [11] (исходные данные приведены в табл. 2). При использовании логарифмической регрессионной модели по ОМНК были получены следующие уравнения:
для
для 2−й группы: ИД=9,62−11,6−Ig (Ацх),
где ИД — это средний % изменения диаметра КА, а Ацх -
Таблица 2. Изменения диаметра в процентах (%) передней нисходящей коронарной артерии при интракоронарных инфузиях ацетилхолина и нитроглицерина
| | 1−я группа | 2−я группа |
| Ацх 025 мкг/мин | 12,0±9,5 (n=10) | 15,9±10,2 (n=8) |
| Ацх 2,5 мкг/мин | 8,1±11,5 (n=9) | 6,2±8,4 (n=7) |
| Ацх 25 мкг/мин | - | - |
| Нтг 250мкг | 29,7±12,4 (n=10) | 15,8±10,6 (n=8) |
Примечание: данные представлены как среднее ± стандартное отклонение.
Количество анализируемых больных в группе приведенов скобках.
Ацх-ацетилхолин; Нтг — нитроглицерин.
Другие обозначения приведены в примечании к таблице 1.
Количество анализируемых больных в группе приведено
Ацх-ацетилхолин; Нтг — нитроглицерин.
Другие обозначения приведены в примечании к таблице 1.
Исходная дилатация ПНА на первой дозе Ацх по группам значимо не различалась, однако более раннее снижение ЭЗВД во 2−й группе (коэффициент наклона линии регрессии -11,6 против -6,83 в 1−й группе) оказалось достоверно различным при инфузии Ацх в концентрации 25 мкг/мин.
Для анализа возможных связей ФР развития атеросклероза и данных неинвазивного обследования с результатами фармакологических тестов при коронарографии был выполнен факторный анализ [З]. Материалом для факторного анализа послужила корреляционная матрица перечисленных в табл. 1 признаков.
Положительная корреляционная связь отмечена между степенью нарушения ЭЗВД и ишемическими реакциями при Ацх-тесте (депрессия сегмента ST). Аналогичная связь наблюдалась между нарушениями ЭЗВД и эндотелий-независимой вазодилатации (ЭНВД) и уровнем общего холестерина и триглицеридов в крови. Тесная положительная связь отмечена между результатом ВЭМ-теста и ишемическими изменениями при интракоронарных фармакологических тестах. Коррелируют между собой реакции КА на Ацх с полом больных, общим числом ФР атеросклероза; а также реакции КА на Нтг с общим числом ФР.
Указанная матрица затем использована для факторного анализа; после ее перестройки были получены главные компоненты, отражающие все взаимосвязи в системе переменных. Для выявления всех возможных значимых связей проводилось вари-максное вращение корреляционной матрицы [З]. Все 14 переменных объясняют свыше 90 связей в корреляционной матрице.
Из проведенного анализа следует, что наибольшая факторная нагрузка характеризует следующие показатели: результаты ВЭМ-теста, изменения ST-T на Ацх, брадикардия при инфузии Ацх, общее количество ФР, пол больных, уровень общего холестерина и уровень триглицеридов. Относительно меньшей факторной нагрузкой характеризуются показатели: возраст, курение, наличие АГ и наличие ишемической болезни сердца (ИБС) у родственников. Все отмеченные показатели связаны с переменными нарушений реакций КА на Ацх и Нтг.
Обсуждение
Наш анализ продемонстрировал достоверные различия в реакциях КА на интракоронарные инфузии Ацх и Нтг в 1 -й и 2−й группах. Разница в изменениях диаметра КА была статистически достоверна при инфузии Ацх в дозе 25 мкг/мин и инфузии Нтг. Эти результаты показывают, что и ЭЗВД и ЭНВД снижаются уже при наличии у больных ФР атеросклероза.
Сходные изменения диаметров артерий при введении нитратов и различных доз Ацх описаны в исследованиях К.Egashira с соавт. [9] и A.Chayhan с соавт. [8]. Однако, К.Egashira с соавт. исследовали изменения только у тех больных с синдромом X, у которых интракоронарная инфузия 10 мг папаверина вызвала образование лактата в миокарде. Они предположили, что этот факт указал на неоднородность перфузии миокарда с возникновением ишемии. Образование лактата, однако, предполагает, что ишемия миокарда возникает из-за нарушения микроциркуляции, независящей от эндотелия, и больные в исследовании A.Chayhan с соавт. [8] имели нарушение ЭНВД, так же как и дисфункцию ЭЗВД, вызванную уменьшением коронарного кро-вотока при введении Ацх.
В отличие от исследования A.Chayhan с соавт. [8], где прослеживалась тенденция увеличения дилатации КА на инфузию Ацх от дозы 1 мкг/мин до дозы 10 мкг/мин, наше исследование совпало по результатам Ацх-теста с работой К. Egashira с соавт. [9]. Несмотря на различие в дозах вводимого интракоронарно Ацх (0,25 мкг/мин, 2,5 мкг/мин, 25 мкг/мин в нашем исследовании сравнительно с 1, 3, 10, 30 мкг/мин в исследовании К. Egashira с соавт.) каждая большая доза Ацх вызывала меньшую дилатацию КА. Различия в результатах объясняются, вероятнее всего, подбором больных для анализа и числом больных. В исследовании К. Egashira с соавт. были больные, разделенные на 2 группы: 1−я группа — с неизмененными КА и 2−я группа — с гемодинамически незначимыми стенозами в КА. Больные с синдромом Х из 1−й группы не выделялись для отдельного их анализа. В нашем исследовании и работе A.Chayhan с соавт. [8] сравнивались реакции пациентов с кардиалгиями (1−я группа) с реакциями КА в группе синдрома Х (2−я группа).
Регрессионный анализ, выполненный нами по группам, выявил меньший ответ КА на увеличение дозы Ацх во 2−й группе против 1 -и группы. Большая величина отрицательного коэффициента во 2−й группе, связанного с дозой вводимого Ацх, подтверждает раннее снижение дилатации КА. Различия значений в уравнениях по сравнению с исследованием К. Egashira с соавт. [9] связаны с неидентичными дозами вводимого Ацх, а также с разницей в выборе регрессионной модели.
C.J.M.Vrints с соавт. [13] продемонстрировали, что у больных с клиникой стенокардии и нормальными коронарными артери ями ЭЗВД на Ацх была минимальна. Эти расхождения с исследованием К. Egashira с соавт. [9] и нашими результатами могу быть связаны с различием в дозах вводимого Ацх, с разницей в подборе анализируемых совокупностей больных.
Оценка результатов с применением факторного анализа (ФА была описана только в работе Н.А.Грацианского с соавт. [2]. Результаты ФА по данным Н.А.Грацианского с соавт. свидетельствуют о связи общего числа ФР атеросклероза с изменениями реакций КА при фармакологических пробах.
В нашем исследовании ФА выявил существенные связи между нарушениями реакций КА на Ацх-Нтг и результатами ВЭМ-пробы, общим количеством ФР атеросклероза, полом больных, уровнями общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, курением, наличием артериальной гипертензии. Скорее всего, такие отличия связаны с разным подбором больных (пол, результаты неинвазивного обследования) и большим количеством больных в нашем исследовании. Полученные данные подтверждают высказанное нами и многими исследователями ранее [6, 8, 9, 11, 12] предположение о связи ФР атеросклероза с эндотелиальной дисфункцией и доказывают провокацию ишемии миокарда этими явлениями и факторами у значительной части лиц с ангиографически неизмененными КА. Наличие положительной велоэргометрии достоверно снижает порог ишемии при инвазивных и неинвазивных тестах.
Стоит отдельно отметить сильную связь реакций на инфузию Ацх с полом больных: 5 из 6 женщин в нашем исследовании имели выраженные нарушения ЭЗВД при пробе с Ацх. При этом у 4 из них была менопауза. Следовательно, гормональная перестройка организма у данных больных послужила весомой причиной для нарушения ЭЗВД, сопровождающейся сильными кардиалгиями. Таким образом, наше исследование подтверждает предположения [6] о том, что снижение уровня эстрогенов у женщин ослабляет синтез эндотелий-зависимых факторов релаксации.
Заключение
- При проведении пробы с ацетилхолином эндотелиальная дисфункция является ранним маркером атеросклеротического процесса в коронарных артериях, неизмененных по данным ангиографии.
- Зависимость реакций ангиографически неизмененных коронарных артерий от дозы вводимого ацетилхолина может корректно описываться логарифмической регрессионной моделью.
- Использование факторного анализа доказывает влияние факторов риска атеросклероза на дисфункцию коронарных артерий и выявляет различную роль каждого фактора риска в этом процессе.
Литература
- Аронов Д.М., Лупанов В.П., Михеева ТГ. функциональные пробы в кардиологии: электрографический контроль при функциональных пробах// Кардиология. — 1995. — № 12. — С. 83−93.
- Грацианский НА, КачалковД.В., Давыдов С.А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца//Кардиология. — 1994. -
№ 12. -С. 21−26. - Иберла К. Факторный анализ. — М., 1980.
- Петумин Ю.И. Приложение теории случайных процессов в биологии и медицине. — Киев, 1981.
- Ambrose J.A., Tannenbaum M.A., Alexopoulos D. el al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction//J.Amer. Coll. Cardiol. — 1988. -
Vol. 12. — P. 56−62. - Brochier M.L, Arwidson P. Coronary heart disease risk factors in women // Europ. Heart J. — 1998. — Vol. 19. — P. A45−A52.
- Brown G.,AlbersJ.J., Fisher L.D. etal. Regression of coronary artery disease as a result of intensive
lipid-lowering therapy in men with high levels of apolipoprotein В / New Engl. J. Med. — 1990. — Vol. 323. — P. 1289−1298. - Chauhan A., Mullins P.A., Taylor G. et al.
Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms//Europ. Heart J. —1997.-Vol. 18. -R 60−68. - Egashira К., Inou Т., Hirooka Y. et al. Evidence of impaired
endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms//New Engl. J. Med.-1993.-Vol.328.-P. 1659−1664. - Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. — 1980. -
Vol. 288. — P.373 -376. - Pershoukovl., SamkoA., Pavlov N. etal. Coronary artery tone in patients with chest pain and normal or near normal coronary arteries / 70th EAS Congress, Geneva.-
1998.-P. 151. - Pershoukov I., Samko A., Pavlov N. et al. Quantitative coronarography in estimation ofendothelium dependent vasodilation in patients with syndrome X// European Radiology, Vol. 9, Vienna, 1999, (SuppI 1). — P. 311−312.
- Vrints C.J.M., Bull H., Hitter E. et al. Impaired endothelium dependent cholinergic coronary vasodilation in patients with angina and normal coronary arteriograms//J.
Amer.Coll.Cardiol.-1992. -Vol. 19.-P. 21−31.
По материалам: www.cardioline.ru
Смотри также
17 августа 2003 | 06:08
Изучение эффективности лечения артериальной гипертонии на этапе поликлинического врача
Целью исследования явилось региональное изучение качества лечения лиц, находящихся на диспансерном учете по артериальной гипертонии . Исследование проводили в гор. Белгород-Днестровский Одесской области. Изучали соотношение качества лечения с основными принципами современной лекарственной терапии, а также уточняли главные причины недостаточной эфективности проводимых оздоровительных программ.
29 июля 2003 | 23:07
Антиишемические препараты метаболического действия
Проводимая больным ишемической болезнью сердца (ИБС) антиангинальная терапия призвана максимально оптимизировать соотношение между потребностями сердечной мышцы в кислороде, с одной стороны, и его доставкой к миокарду – с другой. Основным механизмом действия большинства современных препаратов, используемых для купирования и предотвращения приступов стенокардии (нитраты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов), является гемодинамическая разгрузка миокарда путем уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также пред- и постнагрузки.
29 июля 2003 | 23:07
Акридилол – препарат выбора в терапии хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и стенокардии.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой серьезную проблему современной кардиологии, являясь исходом практически всех сердечно-сосудистых
16 июня 2003 | 20:06
Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.
Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 3)
15 июня 2003 | 02:06
Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.
Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 2:Ассоциированные состояния, клинические проявления и качество жизни)
